心房颤动外科治疗_心房颤动的新理念

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临床心电学杂志 2010 年 10 月第 19 卷第 5 期

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· 心电学相关概念 ·

心房颤动的新理念
郭继鸿
【关键词】心房颤动； 房颤治疗指南； ESC 房颤机制； 房颤心电图 ［中图分类号］R541.7 R540.4＋1 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1005－0272 （

2010 05－381-12 ）

近年来， 社会人口的老龄化， 慢性心脏病发病率 的增加， 心电检测技术水平的提高等因素， 使心房颤动 （房颤 的患病率和检出率持续增加， ） 并成为临床最常 见的心律失常， 约占心律失常住院患者的三分之一。 循证医学的研究表明，房颤对人类健康与生命 近 的危害日趋严重， 已引起全社会的重视和关注。 20 年， 房颤的非药物治疗， 尤其是射频消融治疗已取得 瞩目进展，其令人振奋的疗效激发了临床和基础研 究的热情，对房颤诊治及整体认识水平正在迅速提 高， 新认识、 新理念不断更新。

率都在持续升高。 房颤的患病率一直处于 0.4%~1%， 其中 0.4%取 自 Framingham 的资料，而 1%取自美国房颤患病人 数占总体人群的比例，我国成人房颤患病率的抽样 调查结果为 0.77%。 但 2010 年 ESC （欧洲心脏病协会 的指南提出， ） 房颤的患病率已升高到 1%~2%， 并认为， 由于 12 导 联心电图检出房颤率偏低， 房颤可因无症状而长期未 获诊断， 以及很多房颤患者从不住院， 因此， 房颤的患 病率一直被低估，真实” “ 的患病率已接近 2%。 年龄与房颤 房颤的患病 率随年龄的 增加而升高 （图 1 。 ） 40~50 岁人群的房颤患病率 <0.5%，而 80 岁人群的 患病率高达 5%~15%。近 70%房颤患者的年龄在

患病率、 发病率与临床
从流行病学而言，房颤不论是患病率还是发病

图 1 近 70%房颤患者的年龄在 65~85 岁之间

65~85 岁之间，中位数年龄为 75 岁， 岁以上人群 40 发生房颤的终生风险为 25%。

性别与房颤 虽然房颤患病的绝对人数男女相近， 但男性一直 被认为是房颤发生的危险因素， 2010 年 ESC 指南仍 认为男性受房颤的影响比女性更大， 除患病率略高之

作者单位：北京大学人民医院（100044 ）

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外， 可能还与合并症的多寡、 严重度有关。 流行病学的 资料表明， 岁之前，男女房颤的患病率相伴而升， 60 但 60 岁后男性患病率明显升高， 65~69 岁之间的男 女患病率分别为 5.8%和 2.8%，而这一分离现象在

70~79 岁又趋改变， 男女患病率再次变得不相上下而 分别为 5.9%和 5.8% （图 2 。因女性预期寿命比男性 ） 长， 75 岁以上的房颤患者中 60%为女性， 使 所以从公 众健康角度来看， 房颤同样影响着男女人群。

图 2 不同性别与年龄的房颤患病率

发病率持续增加 现已明确， 未来房颤的发病人数和发病率还将持 续增长，这一趋势用人口老龄化的单一因素不能做出 完全解释。上世纪 70~90 年代的 20 年间， 房颤的发病 率增加了 1 倍， 女性从 2.8%升至 4.7%， 男性从 3.2%升 至 9.1%， 根据房颤发病率近年来的增长趋势， 预计未来 50 年中房颤的发病率还将增加 1 倍 （图 3 。 ）

房颤患者的死亡率增加了 1 倍 （图 4 ， ） Framingham 这 项长达 26 年的前瞻性研究结果已得到另外几项研究 结果的证实而被广泛接受。因此， 从明显增加死亡率而 言， 房颤并不是一个无足轻重的良性心律失常。而房颤 相关的死亡率， 只有合理的抗栓治疗才能有效减少。 2. 增加住院率 因房颤住院治疗的患者约占心律失常住院者的 三分之一， 其引发的急性冠脉综合征， 心衰加重， 血 栓栓塞，以及心律失常需要急诊处理等是住院的主 要原因。 3. 增加脑卒中率 缺血性脑卒中是房颤常见而严重的并发症， 其 可引起患者长期残废及死亡。脑卒中患者约 20%因 房颤引起，而急性脑卒中患者经心电图可确定 5% 因房颤引起。而未获诊断的无症状房颤可能是部分 原因不明卒中患者的病因。与永久性和持续性房颤 一样， 阵发性房颤具有同等的卒中危险， SPAF 研究

图 3 房颤发生人数 50 年中将持续增加 3 倍
A 线.房颤发生人数增加 3 倍； 线.经年龄校正的发生人数增加 2 倍 B

房颤的危害 房颤对人体的不良影响可归纳为 3 升 3 降。 升 3 为增加死亡率、 住院率和脑卒中率， 降为生活质量、 3 运动耐量和左室功能降低。 1. 增加死亡率 经过校正其他可能的影响因素后，与窦律相比，

中 ， 前 后 两 者 脑 卒 中 的 年 发 生 率 分 别 为 3.3% 和 3.2%。 而有脑卒中或 TIA 病史并服用阿斯匹林患者 脑卒中的再发生率为 10%~12%。 4. 生活质量和运动耐量降低 与健康对照组相比，房颤患者的生活质量和运 动耐量明显受损及下降。 5. 心功能下降 房颤一旦发生， 心房辅助泵的作用将丧失， 这将

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图 4 房颤明显增加死亡率

降低心功能 10%~11%， 而房颤心室率的绝对不整也 能使左室功能下降约 9%， 使心输出量受损， 左室舒 张末压升高， 心功能下降。 6. 认知障碍 认知障碍有时与房颤相关， 小型临床观察表明， 无症状性血栓事件可能是无明显栓塞病史患者认知 障碍的原凶。 房颤的相关疾病 房颤能与多种心血管病及其他疾病伴发，其能 增强房颤基质的维持， 有加重房颤的作用， 并是临床 病情加重的标志。 1. 现已明确的房颤相关疾病 （1 ）风湿性心脏瓣膜病： 30%的风湿性心脏瓣膜 病患者伴发房颤，左房扩张引起的房颤可能是二尖 瓣狭窄或反流的早期表现。 而主动脉瓣病变的患者， 房颤常发生在晚期。过去患病率较高的“风心病房 颤” 现已大大减少。 （2 ）心力衰竭： 30%房颤患者的心功能Ⅲ~Ⅳ级， 而 30%～50%的心衰患者存在房颤，房颤的发生与心血 管基础疾病和心衰程度有关。心衰可因心动过速心肌 病或房颤突发而引起急性心功能失代偿，同时心衰增 加的心房压、 容量负荷的升高又能成为房颤的诱因。 （3 ）冠心病： 心房缺血是房颤发生的重要原因， 但 较轻的冠脉病变能否引起心房缺血性房颤尚不明确。 （4 ）高血压：高血压是初诊房颤的危险因素， 还 能增加房颤患者相关的合并症： 如脑卒中和体栓塞。 （5 ）心肌病： 原发性心电疾病可使年轻患者房颤发 生的危险增加。 房颤合并少见心肌病的发生率约 10%。 （6 ）先心病： 10%～15%的老年房间隔缺损患 约

者伴发房颤。这一相关性对房缺伴脑卒中或 TIA 病 史， 以及房缺患者的抗栓治疗都有重要意义。 （7 ）甲状腺功能障碍： 甲功障碍可以是房颤发生 的唯一原因， 并能诱发房颤相关的并发症。 甲减或甲 亢性房颤并非少见，而亚临床的甲功障碍也能使房 颤容易发生。 （8 ）糖尿病： 20%的房颤患者有糖尿病而需要药 物治疗， 糖尿病本身就能损害心房。 （9 ）慢性阻塞性肺病 （COPD ： ） 10%～15%的房 颤患者伴有 COPD， COPD 不仅是房颤的危险因素， 还是心血管病的危险因素。 （10 ）慢性肾病： 10%～15%的房颤患者存在慢性 肾病， 肾功衰竭能增加房颤相关的心血管并发症。 2. 肥胖和睡眠呼吸障碍是房颤新的危险因素 （1 ）肥胖： 房颤患者的平均体重指数 （body mass 2 index， ） 27.5 kg/m ， BMI 为 相当于中等肥胖。超重和肥 心室舒张功能、 自主神经 胖能影响心房和心室结构、 功能， 提示肥胖与房颤有明显关联。 资料表明， 体重指 数每增加 1 个单位， 房颤的相对风险上升 4%， 肥胖者 房颤的相对风险是正常个体的 1.5 倍。Olmsted 研究 证实房颤患病率的增加， 很大程度上与肥胖有关。 （2 ）睡眠呼吸障碍： 睡眠呼吸暂停综合征 （OSAS ） 能增加心房压或自主神经张力过度变化而促发房颤。 除此， 反复的血流动力学和低氧的起伏波动还能激活 牵张敏感性离子通道、 儿茶酚胺敏感性通道或两者兼 而有之， 这能导致更活跃的局灶起源激动。 OSAS 伴发 的迷走反射 （以心动过缓为标志 可导致肺静脉前庭 ） 心房不应期的缩短， 促发局灶起源激动。此外， OSAS 还和 C 反应蛋白的升高独立相关， 使房颤的相对风险

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增加。研究表明， 房颤患者 OSAS 的患病率明显高于 无房颤组 （49% vs. 32%， p<0.001 。 ）

） 分成的五型中， 反复性房颤 （发生 >2 次的房颤 已被 归入阵发性房颤中， 而持续一年以上， 决定做节律转 复治疗者则在新分类法中划为长期持续性房颤， 这可 避免错误认为所有的永久性房颤都不适合复律治疗。 可以看出， 2010 年 ESC 指南推出的长期持续性 房颤这一新类型是与时俱进的一个新理念。长期持 续性房颤属于持续性房颤和永久性房颤之间的一种 类型， 只是持续时间超过一年。近年来， 房颤的节律 治疗， 尤其是射频消融治疗持续时间超过一年， 甚至 多年的房颤业已取得令人惊喜的疗效， 因此， 节律治 疗已突破了过去病史一年为转复治疗上限的经典概 念， 据此， 划分出一个病史超过一年的长期持续性房 颤的新类型具有重要的临床意义。而永久性房颤是 指长期存在，转复治疗失败或未经转复治疗的房颤 患者， 因此， 将永久性房颤视为不再考虑导管和外科 消融等转复治疗的患者不够确切。另外，慢性房颤 （chronic AF 的概念十分模糊， ） 建议不再用其描述接 受消融治疗的患者。 除上述分类外， 2010 年 ESC 指南还提出无症状 性房颤的概念。无症状房颤 （Silent AF， asymptomatic AF 是指房颤发生时不伴有患者能够察觉的任何症 ） 状，而是患者偶尔在心电图检查或发生了房颤相关 的并发症 （如缺血性脑卒中或心动过速性心肌病） 时 才发现房颤。无症状性房颤可以是各型房颤的临床 表现形式。 此外， 新的指南仍将孤立性房颤 （Lone AF 定义 ） 为患者无心肺疾病史， 体检与超声心动图检查均正常 者。 只是新指南将孤立性房颤同时又属于脑卒中低危 患者的年龄从过去的 <60 岁扩展为 <65 岁。 循证医学 的资料表明， 这些患者在其 15 年随访中， 缺血性脑卒 中的累积发生率仅为 1.3%，故这些患者不需特殊的 抗栓治疗。 因此， 2010 年 ESC 指南中房颤的新分类法 对临床处理更加实用， 尤其指南强调决定房颤患者治 疗策略时还要结合患者的相关症状和个体因素。

房颤的分类
房颤的分类随时间的推移不断在变化，而分类 法的每次演变都能反映这一领域的最新理念和临床 新的需求， 并能对临床产生新的借鉴及指导。 2010 年 ESC 指南推出的五型分类法 （表 1 仍以 ） Sopher 和 Camm 于 1996 年提出的 3P 分类法为基本 框架， 法将房颤分为阵发性， 3P 持续性和永久性三种。
表 1 2010 年 ESC 指南的房颤分类 分类 首诊房颤 阵发性房颤 持续性房颤 长期持续性房颤 永久性房颤 特点 首次被诊断 <7 天 （常 <48h ， ） 自行终止 >7 天， 药物和电复律终止 持续时间≥1 年 长期存在， 已被接受

1. 阵发性房颤 （Paroxysmal AF ） 阵发性房颤是指持续时间不到 7 天而自行终止 的房颤， 因房颤有自限性， 使阵发性房颤多数在 48h 内自行终止， 这一时间点对临床十分重要，一旦 48h 不仅自动转复窦律的可能性降低， 而且必 超过 48h， 须考虑抗凝治疗。 2. 持续性房颤 （Persistent AF ） 当房颤持续 7 天以上，或不到 7 天则需紧急药 物或直流电转复的房颤称为持续性房颤。 3. 永久性房颤 （Permanent AF ） 长期存在， 转复治疗失败或复发， 或未经转复治 疗，， 且被患者和医师接受的房颤称为永久性房颤。显 然， 永久性房颤不再考虑介入性节律控制治疗。 但是， 永久性房颤患者一旦决定进行节律转复治疗时， 则将 重 新 诊 断 为 “ 长 期 持 续 性 房 颤（Long- Standing Persistent AF ” ）。 除上述 3 种类型的房颤外， 还有另外两种类型。 4. 首次诊断性房颤 （first diagnosesl AF ） 当房颤第一次被明确诊断时均为首次诊断性房 颤， 其与房颤的持续时间及相关症状无关。 5. 长期持续性房颤 当房颤持续时间≥1 年并决定进行节律转复治 疗的房颤称为长期持续性房颤。 显然， 上述房颤的五型分类法主要依据房颤的持 续时间进行的分型。 2006 年房颤分类法比较， 与 原来

房颤伴发症状的评估
房颤患者急诊治疗的主要目的是缓解症状和对 房颤伴发的危险进行评估，临床评价时应进行患者 伴发症状的分级 （表 2 。 ） 本次指南首次推出房颤伴发症状的 EHRA 分级 法和标准， 虽然这仅是临床最简单的症状评估， 但与 加拿大心血管病协会提出的症状评估法十分相似。

临床心电学杂志 2010 年 10 月第 19 卷第 5 期 表 2 房颤患者的症状分级 EHRA 分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 临床表现 无症状 轻微症状， 不影响日常活动 严重症状， 影响日常活动 活动受限， 无法从事日常活动

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多疾病都能引起房颤，这些疾病与房颤的关系是殊路 同归， 还是各显其通？ 为什么房颤治疗经肺静脉消融能 显 “神效”而有些病例却在上腔静脉消融后奏效， ， 其机 制是同出一辙， 还是各循其规？此外， 已发表的众多文 章 “证实” 高达几十种的体内微量物质和因子与房颤发 生有关。这种貌似无序的情况常使人们感到房颤的发 生机制 “深不可测”甚至失去信心而望洋兴叹。 ， 但房颤毕竟是心律失常的一种，其一定具有心 律失常的基本属性， 在错综复杂的大量线索中， 一定 有其科学之序， 有其内在的规律可循， 关键是如何将 复杂的问题变成简单清晰的思路。总结房颤发生机 制的图 5 和图 6 表明，三方面的要素构成了房颤发 生机制的百慕三角， 但具体到某一房颤患者， 上述三 方面因素可能侧重不同，而三者相互关联、相互渗 透， 最终导致房颤的发生。

新推出的症状评级法仅考虑因房颤引发的症状， 而 当窦律恢复和心室率有效控制后，症状可以消除或 减轻。 2010 年 ESC 指南强调， 除了决定患者治疗策略 时要结合临床症状的评级外，对各项治疗效果的评 价也应参考这一评估结果。

房颤的发生机制
讨论房颤发生机制时，常使人想到为什么临床很

图 5 房颤发生机制示意图

房颤的病理解剖学基质 房颤的病理解剖学基质主要是心房纤维化和心 房扩张。 （1 ）心房纤维化： 房颤重要而常见的病理改变是 心房纤维化和正常心房肌纤维的丧失。正常时心房 肌间质含有 2%~4%的胶原纤维组织， 当胶原纤维组 织因病理因素或生理性退行性变使其比例超过 10% 时则定义为心房纤维化。 房颤患者心房组织病理学的检查显示，心房肌 中常有片状纤维化组织与正常或病变的心房肌共 存， 风心病房颤患者换瓣术后， 左房后壁组织学检查 的结果表明， 窦律与房颤持续时间不同的患者， 心房

纤维化的程度明显不同，提示纤维化是房颤发生与 维持的基础病变， 同时又是房颤持续存在的后果。 房颤的很多临床现象可用心房纤维化得到解 释。从图 1、 2 看出， 图 房颤的发生存在年龄依赖性， 因为随着年龄的增长和老龄化，心房纤维化程度呈 进行性加剧，使房颤的患病率与年龄增长几乎呈线 性关系。 醛固酮是心肌纤维化很强的刺激因子， 临床 原发性醛固酮增多症患者的房颤发生率是对照组的 12 倍，而抑制心肌纤维化的安体舒通 （醛固酮拮抗 剂 和 ACEI 等都能减少房颤的初发、 ） 复发和发展。 临 床不少特发性或孤立性房颤患者不伴有明显的器质 性心脏病， 提示其房颤的病因相对单一， 实际这些患

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者已有一定程度的心房纤维化，只是医学目前的形 态学检查尚不能定量诊断心房纤维化。这些人的心 肌活检常能证实存在不同程度的纤维化或炎症改 变。人体心脏的退行性改变实际从 30 岁就已开始，

对不少患者而言， 特发 只是程度和速度不同。因此， 性房颤的发生可能是心脏退行性变的一个标志性事 件。 当然， 心房肌除纤维化之外， 还可能有淀粉样变， 心内膜纤维化等病理改变。

图 6 房颤发生机制的 “百慕三角”

（2 ）心房扩张： 心房扩张几乎和房颤同步存在或 因果存在。左房扩大和房颤常被比喻为鸡和蛋的关 系， 实际当两个事物被喻为鸡和蛋的关系时， 都说明 两者的关系十分密切， 互为因果， 只是该关系链的源 头说不清孰先孰后。 已有资料表明， 部分房颤患者的心房扩张发生在 前。心房扩张可能是一定程度心房纤维化的后果， 与 正常心房肌相比，纤维化心肌的机械弹性明显下降， 在正常或增高心房压的作用下就能发生扩张。因此， 当某患者发现不明原因的心房扩张时有可能就是一 定程度的心房纤维化或其他病理学改变 （炎症 的结 ） 果， 而这些人窦律恢复后房颤也容易复发。 另一方面， 心房扩张还能加重心房纤维化的进程而引发房颤， 因 为心房扩张产生的牵张力可激活牵张敏感性离子通 道、 缩短动作电位时程和不应期， 还能通过机械电反 馈机制激活 RAAS 系统， 上调的血管紧张素和转化生 长因子能诱导结缔组织生长因子 （CTGF 的生成。 ） 心房纤维化， 心房扩张和心房颤动的相互关系可 以解释为什么风心病二尖瓣狭窄的患者，其存在的二 尖瓣狭窄和左房扩张可使房颤发生率高达 30%以上； 也能解释为什么舒张功能减退的老年人、 高血压、 肥厚 型心肌病、 先心病、 冠心病等患者房颤的发生率较高； 而心衰患者房颤的发生率高达 30%~50%， 这与心衰时 心房进一步扩张、 心房纤维化加重而促发房颤有关。

房颤的心房电功能机制 任何形态和解剖学的病理学改变必将引起相关 功能学的改变，心房纤维化和心房扩张也一定能引 起相应的心房电功能和机械功能的改变，而心房电 功能的改变表现在多方面。 一. 基本心电功能的改变 （1 ）传导性改变： 心房纤维化能引起房内传导功 能下降和传导的不均一性。 现已明确， 房内传导障碍 时， 如房间传导阻滞可引起心电图二尖瓣型 P 波， 传 导不均一时可引起 P 波离散度增大，这些已是临床 医生预测房颤发生的常用方法。而不少房颤患者恢 复窦律时， 房内传导比对照组明显延长， 而且延长越 明显房颤复发率越高。 （2 ）兴奋性改变：心房肌兴奋性改变表现在： ① 不应期缩短； ②不应期频率自适应性丧失； ③心房有 效不应期离散度增大。心房肌兴奋性的这些改变单 独或同时参与了房颤的初发、 复发及维持过程。 （3 ）自律性改变： 心房肌不应期的缩短意味着兴 奋期的延长， 除此， 心房缺血、 纤维化等病变都能增 加心房肌的自律性。 二. 局灶起源 心房除上述基础电生理特性改变外，还存在其 他的电功能改变，主要涉及到局灶起源和多子波折 返两个重要学说 （图 7 。 ） 房颤发生的这两个可能机制

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并不相互排斥， 很多情况下， 患者可能同时或先后存 在两种机制的协同作用。 近年来发现大约 80%~90%的房颤起源于肺静 脉， 而不同患者的房颤起源分散在该区域的不同部位。

电刺激肺静脉可以制成房颤模型，而消融电隔离肺静 脉又能 “根治” 房颤。除了肺静脉是这些快速性心房激 动最常见的局灶起源部位外，还可以是上腔静脉、 Marshall 韧带和左房后游离壁、 界嵴、 冠状窦等部位。

图 7 房颤的心房电生理机制
A.局灶起源 ） （★ 常位于肺静脉区域， 其存在颤动样传导； B.多子波折返

已有大量资料证实肺静脉是房颤发生的局灶起 源：①肺静脉电位是房颤局灶起源和触发房颤的常 见电位； ②电生理研究发现， 肺静脉远端心房组织的 不应期非常短，远比肺静脉近端与左房连接部位心 房肌的不应期短；③肺静脉内的电激动递减性传导 十分明显；④肺静脉内的快速电刺激比左房电刺激 更易诱发房颤； ⑤肺静脉电隔离术后， 肺静脉内的程 序刺激仍能诱发肺静脉性心动过速；⑥起源于心房 的自律性激动可触发肺静脉内的局部起源灶；⑦肺 静脉本身存在折返形成的多种解剖学基础。 此外，房颤消融术中电生理标测常可见到两个 现象： ①心房快速激动的频率阶差： 即肺静脉局灶起 源的激动频率远远高于周围心房组织的激动频率， 提示房颤是由肺静脉内快速局灶起源的激动维持； ②心房快速激动的规律性不同：常表现为肺静脉区 域或某些局部存在着快速而规整的心房激动，而其 周围组织存在十分典型的房颤样不规则激动，提示 是房颤样传导的结果。 在强调肺静脉是重要局灶起源的同时，还要阐 明房颤发生的病理解剖学基质的重要性，并借此解 释隔离肺静脉治疗房颤的根本机制。因为局灶起源 机制和心房病理解剖学基质结合后房颤才会发生和 维持。而射频消融术实施的肺静脉局部电隔离就是 切断了肺静脉局灶起源与整体心房病理解剖学基质 的联系而使房颤得到根治。消融治疗房颤的有效性 提示这一机制在阵发和持续性房颤的发生与维持中

此外， 当局灶起源机制位于肺静脉之 具有重要作用。 另 外时， 则需消除或电隔离该部位存在的局灶起源。 外， 当消融电隔离术不彻底时， 局灶起源的激动仍能 向整个心房传出而使房颤复发。 三. 多子波机制 多子波学说由 Moe 最早提出，其认为房内存在 的主导环折返能引发随机的多子波微折返。各自独 立的房颤子波折返的出口、 入口， 折返方向， 波长等 各自不同而混乱存在。房颤波的波锋、波尾相互碰 撞、相互引发或湮灭而造成房颤子波的碎裂或产生 新的子波，房颤时的子波数量取决于心房不同部位 的不应期， 激动的传导速度等。当心房较大， 心房不 应期短，传导存在延缓时都能增加子波的数量而利 于房颤的维持。多子波机制一直是房颤机制的主导 理论，尤其是多电极同步记录的心内电图支持该学 说， 但三维标测的资料对该学说已提出质疑。 自主神经功能的改变及其他 房颤的发生还与自主神经的调节与功能状态、 一过性心房缺血、 炎症等因素有关。 某些房颤常发生在夜间或餐后， 显然， 这与迷走 神经兴奋性的增强有关，提示自主神经系统在房颤 发生中起着重要作用， 因为患者房颤突发的瞬间， 心 房的病理解剖学基质或心房电功能机制均无更大的 波动或突发大起大伏的变化， 但为什么夜间、 餐后或 休息时房颤能够突发呢？ 可以推测， 这是迷走神经兴 奋性一时增强的结果。不论夜间或餐后都存在迷走

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神经兴奋性的增强，心房有效不应期的缩短而使房 颤容易发生。 相反， 有些患者的房颤常发生在白天活 动或情绪激动时，这些快心率依赖性房颤的发生则 和交感神经的兴奋性增高有关。 有时患者在心肌缺血、 心绞痛发作时发生房颤， 提示心房缺血这一功能性因素有触发房颤的作用。 如上所述， 房颤发生的各种相关因素都能从不同

“百慕三角” 而发挥 的渠道进入或渗透到发生机制的 各自作用。例如遗传性心律失常的病人可能十分年 轻， 但也常合并房颤， 这是遗传突变的基因作用在离 子通道， 使离子通道的功能和离子流发生改变而影响 心房的电功能机制。此外， 年龄相关性房颤的发生提 示心脏退行性变和心房纤维化能直接引起心房传导 功能下降， 不应期改变， 进而在房颤的初发、 加重、 以

图 8 房间传导阻滞与房颤
A.可见典型的二尖瓣型 P 波； B.一次房早引发短阵房颤

及进展为永久性房颤的过程中起着重要作用。

坏， 这些解剖学和电学重构的加剧将使房颤波的间期 缩短， 房颤波的频率增加 （图 9 ， ） 房颤的发作加重。 临床常能见到， 随着患者房颤发作次数的增多 和持续时间的延长，患者心电图的 f 波振幅常从

房颤的心电现象
房颤患者在窦律和房颤不同心律时，可存在多 种心电现象，这些特征性的心电图表现与房颤的发 生机制、 病理学基础、 心脏电生理特点都直接相关， 都能从不同的视角提高对房颤的理解和认识。 房间传导阻滞与房颤 如前所述，心房纤维化和心房扩张这两种基本 的病理学改变，都能引发或加剧房内和房间传导障 碍，窦律时体表心电图存在的二尖瓣型 P 波则是患 者合并房间传导阻滞或左房扩张的结果，有二尖瓣 型 P 波的患者更易发生房颤 （图 8 。 ） 房颤的连缀现象 多数阵发性房颤在持续时间＜48h 时能自行转 自行复律的几 复， 48h 后随着房颤持续时间的延长， 而 率降低， 药物转复的难度将增大。此外， 阵发性房颤随 着反复发作， 将使每次房颤发生的持续时间延长， 发作 更趋频繁， 最终发展为持续性或永久性房颤。 诠释这一临床现象的机制常用房颤的连缀现象 （AF begets AF 解释。房颤的连缀现象是指房颤的发 ） 作有逐渐加重的趋势， 该现象又称心房电重构。这是 指房颤的发生与持续在引起心房解剖学重构 （心房纤 维化和心房扩张 加重的同时， ） 还将加重心房电重构， 使心房有效不应期和频率自适应性进行性缩短和破

图 9 房颤的电重构 （连缀现象 ）
房颤波间期逐渐变短

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粗颤 （>0.1mV ）变 为 细 颤 （<0.1mV ， 室 率 常 从 ） 心 最初的较快自动下降而变慢。心电图的这些变化 是因房颤波更加碎裂、 率更快， 房颤波的幅 频 使 度变低而形成细颤， 时， 多的房颤波堆积在 同 更 房室结的上游， 在房室结内 产生更多 的隐匿性传 导而使心室率逐渐变慢。

房颤与二联律法则 二联律法则由 Langendorf 于 1955 年提出， 这是 指心电图的一次长间期后容易发生一次原发性房 早、 室早或交界性早搏， 而该早搏后长的代偿间期又 容易引发下次的继发性早搏， 周而复始形成二联律， 心房水平存在二联律时容易引发房颤 （图 10 。 ）

图 10 二联律法则与房颤
A： 房早二联律； 一次房早引发房颤 B： （图 A、 连续记录 B ）

房颤与尖端扭转型房速 近年来 Kirchhol 发现， 与尖端扭转型室速一样， 心

房水平也能发生尖端扭转型房速，其在心电图表现为 房速时心房波的极向出现周期性变化 （图 11A） 而尖 ，

图 11 尖端扭转型房速与房颤
A.心电图示房速时心房波的极向出现周期性变化； B.心内电图证实， 其能蜕变为房颤

图 12 心房水平的长短周期现象诱发房颤

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端扭转型房速可自行终止， 也能蜕变为房颤 （图 11B 。 ） 房颤与长短周期现象 心电图长的 PP 间期与随后短的 PP 间期将组成 心房水平长短心动周期的相邻， 此时， 长的 PP 间期能 引起随后短 PP 间期中心房不应期的延长与离散度的 增大， 进而能引发快速性房性心律失常， 一旦短联律

间期的房早适时发生， 十分容易诱发房颤 （图 12 。 ） 应当强调，长短周期现象对房颤有着双重意 义：一方面心房水平出现的长短周期现象容易诱 发房颤； 另一方面因房颤时存在 RR 间期的绝对不 整，一旦在心室水平出现长短周期现象时可能诱 发恶性室性心律失常 （图 13） 。

图 13 房颤时心室的长短周期现象诱发室颤
房颤伴快速心室率时， 一次心室水平的长短周期现象诱发了室颤 （箭头指示 ）

房颤时室早的类代偿间期 房颤时， 室早宽大畸形的 QRS 波与其后的 QRS

波之间的间期常表现为长而相对固定，该心电现象 称为房颤时室早的类代偿间期 （图 14 。 ）

图 14 房颤时室早的类代偿间期

引起房颤心电图 RR 间期绝对不整的原因很多， 其与房室结本身的不应期， 快而不规整的房颤波在房 室结发生的穿透性及非穿透性传导等多种因素有关。 在上述多种因素已经存在的基础上， 发生的室早能沿 房室传导系统逆向激动希浦系统， 而希浦系统一旦激

动将立即进入有效不应期， 其对随后 f 波的下传增加 了一个重要的干扰因素， 使随后 f 波的下传变得更困 难， 进而使室早后的 RR 间期变得相对长而固定。 室早和房颤 f 波下传引起伴有室内差传的 QRS 波都属于宽大畸形的 QRS 波， 为什么前者存在类代

图 15 室早和室内差传时的希氏束电图表现
A.室早可产生逆传的 H 波； B.室内差传的宽 QRS 波前有正传的 H 波

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偿间期而后者却无呢？这在图 15 中一目了然。从同 步记录的希氏束电图可以看出， 室早的宽 QRS 波之 后可跟随逆向激动的 H 波，而室内差传发生时正向 激动的 H 波位于宽 QRS 波之前。 房颤时室早类代偿间期的概念十分重要，其是 房颤时宽 QRS 波不同发生机制的鉴别标准之一， 凡

起 是有类代偿间期的宽 QRS 波多数为室早。其次， 搏器发放的心室起搏脉冲引起的心室除极相当于一 次自主性室早， 当心室起搏数量较多时， 其形成更多 的室早类代偿间期能使原来快而不整齐的心室率变 为慢而相对整齐的心室率 （图 16 。 ）

图 16 心室起搏能使房颤的心室率变慢变齐
A.房颤伴快速心室率 （140bpm ； ） B.100ppm 的心室固率起搏使心室率减慢且相对整齐

房颤的脉搏短绌 脉搏与心率同时计数时，当脉搏次数 < 心率次 数时称为脉搏短绌。 并非只有房颤心律才有脉搏短绌现象，从图

17A 可以推断， 一旦 QRS 波落在心室收缩期 （QT 间 期 或落在舒张早期时， QRS 波间隔 50ms 后触发 ） 该 的心室机械性收缩都将产生一次脉搏短绌。 图 17A 的室早落在心室收缩期 （QT 间期 内， ） 其

图 17 室早引起的脉搏短绌
A. 室早发生在 QT 间期 （收缩期 内； ） B.室早未能引起动脉压的变化而形成一次脉搏短绌

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前面窦律的 QRS 波触发的心室收缩能产生较高的 心室收缩压，进而推开主动脉瓣完成向主动脉的射 血。 而随后的室早再次触发心室收缩时， 室内残存的 血液数量少， 使心室收缩时升高的心室内压有限， 当 心室内压低于主动脉压而不能推开主动脉瓣时， 将 形成一次无效的心室收缩。此时， 主动脉未被充盈， 并使周围的桡动脉未被充盈而发生一次脉搏短绌。 图 17B 是心电图和大动脉压的同步记录，其能直观 显示一次室早未能引起动脉压的升高而发生脉搏短

绌。可以肯定，凡是落在收缩期或舒张早期的 QRS 波所触发的心室收缩都将产生一次脉搏短绌。 与室早相比，房颤心律时更常发生脉搏短绌。图 18 中房颤的 RR 间期有长有短而绝对不整， 经过在长 RR 间 期 中 QT 间 期 的 测 量 可 知 其 心 室 收 缩 期 为 400ms，而心室率快时，有的 RR 间期本身就短于 400ms，这将使该 QRS 波落在前次心室的收缩期而发 生脉博短绌。 因此， 仅通过心电图分析就能确定该 QRS 波触发的心室收缩一定引起一次脉搏短绌 （图 18 。 ）

图 18 房颤时的脉搏短绌

显而易见， 房颤的心室率越快， RR 间期将越 短 多， 此时脉搏短绌现象将更严重， 而心室率减慢后， 原 来较重的脉搏短绌现象一定能得到缓解、 减轻， 甚至

消失。 （未完待续 ）
（收稿日期： 2009- 06- 15 ） （本文编辑： 张海澄 ）

· 心电图诊断能力大比武 ·

征解 22 结果公示
1. 答案收到的情况 本期共收到答案 47 份， 正确答案 19 份。 1~3 名： 李兴杰 （山东济宁市第一人民医院 ； ） 郑争达 （浙江舟山市第三人民医院 ； ） 代自立 （河南信阳市中 心医院 ） 4~19 名：牛景美 蒋勇 赵小平 邸成业 廉晓敬 景永明 王爱红 冯应君 段江波 冯永利 程莉 田颖 董蕾 李丽君 张震 张玉婷 2. 点评 本例心律失常心电图的诊断有两个答案， 一个是阵发性房性心动过速， 其起源于右房； 另一个答案是阵发 性房颤， 诱发房颤的房性早搏起源于右上肺静脉。 患者心电图示： 房性快速性心率约 215bpm， 可以诊断为阵发性房速。 另一种分析认为： 起源于右肺静脉的 房性早搏诱发了房颤， 房性早搏的 P' 波在 V1 导联直立， 在其他导联与窦性 P 波的形态几乎相同， 提示其起源 于右上肺静脉。
（北京大学人民医院 李鼎 ）
本刊编辑部



  本文关键词：心房颤动的新理念，由笔耕文化传播整理发布。