急性心肌梗死后Exosomes/miR-30a细胞间传递调节心肌自噬的机制研究

发布时间：2022-07-02 11:57

　　第一部分急性心肌梗死患者血清中Exosomes/miR-30a的表达水平目的有研究表明循环microRNA存在于外泌体（Exosomes）中参与多种心血管疾病的发生发展,如急性心肌梗死等,然而与自噬特异基因Beclin-1相关联的miR-30a是否由外泌体携带,且它在急性心肌梗死中的作用尚未明确。本实验的目的是观察外泌体携带的miR-30a在急性心肌梗死患者血清中的表达。方法选取以“胸痛”为主要症状入院的患者145人,其中明确诊断为冠脉阴性患者（对照组）24人,不稳定心绞痛患者20人,急性心肌梗死患者101人,抽取患者入院后第二日清晨及急性心肌梗死患者不同时间点静脉血提取血清。使用相对实时定量PCR方法对患者血清和血清内外泌体中miR-30a的表达水平进行检测,通过蛋白印迹法和流式细胞学检测血清中外泌体的表达水平。各组数据行统计学分析。结果急性心肌梗死患者血清中miR-30a的表达水平存在时间依赖性。不稳定型心绞痛和急性心肌梗死24小时患者血清内外泌体（特异标记其表面标志蛋白CD63）的表达量相对对照组明显增高（2.64±0.27、2.94±0.53 P<0.01）。急性心肌梗死... 

【文章页数】：95 页

【学位级别】：博士

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英文缩略词表及中文对照
中文摘要
Abstract
前言
    参考文献
第一部分 急性心肌梗死患者血清中Exosomes/miR-30a的表达水平
    材料与方法
        1. 实验材料
        2. 实验方法
        3. 统计学分析
    结果
        1. 患者的基本临床特征
        2. 急性心肌梗死患者血清中exosomes携带的miR-30a表达水平显著升高
    讨论
    参考文献
    附图
第二部分 Exosomes/miR-30a在细胞间的传递及其对缺氧心肌细胞自噬水平的调节作用
    材料与方法
        1. 实验材料
        2. 实验方法
        3. 统计学分析
    结果
        1. 缺氧诱导心肌细胞内miR-30a上调,而抑制缺氧诱导因子(HIF)-1α可抑制miR-30a的上调
        2. 缺氧后miR-30a通过exosomes在心肌细胞间传递
        3. 缺氧诱导心肌细胞自噬,抑制miR-30a或外泌体可延长缺氧诱导的自噬反应的持续时间
        4. 抑制miR-30a的表达或外泌体的释放可同时抑制缺氧诱导的细胞凋亡
    讨论
    参考文献
    附图
基金支持
综述 外泌体携带microRNAs在细胞间的传递与心血管疾病
    参考文献
附录 攻读博士学位期间发表学术论文
致谢



本文编号：3654323