肾素前体受体通过P38 MAPKs影响缺氧复氧诱导的炎症因子变化

发布时间：2022-07-04 21:59

　　心肌缺血再灌注损伤（IRI）是1960年由Jennings首次在犬科动物上发现并提出缺血再灌注可以加重心肌坏死，同时也是临床AMI早期再灌注、心绞痛、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、心脏移植术后等心功能不全和心律失常的主要病理基础。缺血再灌注损伤在许多重要器官如心、肝、肺、肾、胃肠道等均可发生，报道称与IRI相关的因素有自由基损伤、钙超载、补体激活、内皮素、血管紧张素II（angiotension II）等。在成功建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型后，对模型的研究证实了缺血再灌注损伤也可明显引起心肌细胞凋亡和梗死面积增加。目前在我国每年有300万人死于缺血性心脑血管疾病，占全部死亡人数的40%左右。因此心肌缺血再灌注损伤是亟待解决的一项医学难题。肾素血管紧张素系统（RAS）在心肌缺血再灌注损伤中有重要作用，有研究报道称在心肌缺血时可激活RAS系统，保护心肌细胞收缩功能。肾素前体及其受体是RAS系统的新成员，于2002年首次发现肾素（前体）受体（PRR）作为肾素及其前体的共同受体。2004年，Ichihara等的研究发现并克隆出了鼠的肾素前体受体，并证明人的肾素前体受体与鼠的肾素前体受体有高度的... 

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本文编号：3656001