特异性敲除肝脏血管紧张素原可以改善β氨基丙腈诱导的小鼠胸主动脉夹层

发布时间：2022-10-17 12:48

　　背景:胸主动脉夹层是指血液从胸主动脉内膜撕裂处进入动脉中层,使主动脉中层分离,并沿主动脉长轴扩展形成动脉壁的真假两腔分离状态。大多数主动脉夹层的病因尚不明确,一旦发病死亡率极高,故早期诊断和治疗非常重要。目前临床上治疗胸主动脉夹层主要通过外科开放手术治疗,但是手术往往伴随高风险。所以研究胸主动脉夹层的发生机制并找到有效的预防夹层发生发展的内科手段是十分有必要的。方法:用β氨基丙腈（BAPN）构建4周龄肝脏血管紧张素原（Liver-AGT）基因敲除实验小鼠及其同窝野生型实验小鼠的胸主动脉夹层模型。比较两组实验小鼠的主动脉破裂率及胸主动脉病变的差异。给予4周龄C57BL/6背景雄性实验小鼠以BAPN和洛沙坦联合处理,观察与单用BAPN时主动脉破裂率及胸主动脉病变的差异。结果:（1）BAPN可以诱导出C57BL/6背景雄性实验小鼠的胸主动脉病变模型。（2）BAPN处理Liver-AGT基因敲除小鼠和野生型小鼠,发现前者的主动脉夹层破裂率和胸主动脉病变均较后者有明显的改善,但是存在性别差异。两组实验小鼠各段主动脉的弹力纤维层退化程度无明显差异。（3）洛沙坦会恶化BAPN导致的主动脉夹层的发生及... 

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【学位级别】：硕士

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致谢
摘要
英文摘要
1 引言
2 材料和方法
    2.1 实验材料
    2.2 实验方法
3 实验结果
    3.1 肝脏血管紧张素原和性别对BAPN处理后的实验小鼠的体重的影响
    3.2 BAPN可以诱导C57BL/6小鼠的胸主动脉夹层
    3.3 敲除LIVER-AGT基因可以降低BAPN诱发的主动脉破裂率
    3.4 敲除LIVER-AGT基因可以改善BAPN诱导的胸主动脉病变
    3.5 敲除LIVER-AGT基因对BAPN导致的主动脉弹力纤维退化没有影响
    3.6 洛沙坦会加速BAPN处理后C57BL/6小鼠的死亡
    3.7 单纯给予洛沙坦不会导致C57BL/6小鼠的胸主动脉病变
    3.8 洛沙坦的使用途径会影响其使用效果
4 实验讨论
5 实验结论
参考文献
综述 胸主动脉夹层及其动物模型的研究进展
    参考文献
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本文编号：3692095