活化素受体样激酶7与糖尿病心肌病关系的实验研究

发布时间：2023-04-20 04:42

　　背景 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)是一种独立于糖尿病大血管并发症的心肌结构和功能改变的疾病,与糖尿病特有的代谢异常相关,以左室舒张和/或收缩功能障碍为主要的临床表现,是糖尿病患者高心力衰竭发生率和高死亡率的主要原因。糖尿病心肌病的主要病理变化包括细胞肥大、凋亡、变性、坏死和心肌间质的纤维化。心肌细胞凋亡是DCM发生发展的重要病理生理机制,心肌细胞凋亡在DCM进程中的作用为：1.减少心肌细胞数量,使心肌收缩单位逐步减少,导致心脏收缩功能障碍；2.由于心肌收缩单位减少,促进心肌细胞代偿性增生,引起心室肥厚及心脏重构,导致心脏舒张功能不全。 Smad2/3在将TGF-p信号从细胞表面受体传导至细胞核的过程中起到关键性作用,是调控细胞增殖分化非常重要的信号分子。研究表明,多种刺激如活化蛋白-1、血管紧张素和一氧化氮均可激活Smad2/3,活化的Smad2/3与Smad4结合后形成异源寡聚物转移到细胞核内,激活凋亡相关基因如caspase-3/6/9等的转录,从而引起细胞凋亡,然而Smad2/3在高糖诱导的心肌细胞凋亡中的作用仍不清楚。 ALK7是Ⅰ型...

【文章页数】：182 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
论文Ⅰ ALK7/Smad信号转导通路在高糖诱导的心肌细胞凋亡中的作用
    中文摘要
    ABSTRACT
    符号说明
    前言
    材料方法
    结果
    讨论
    创新点和限制性
    结论
    附图
    参考文献
论文Ⅱ ALK7基因沉默改善2型糖尿病大鼠糖尿病心肌病的研究
    中文摘要
    ABSTRACT
    符号说明
    前言
    材料方法
    结果
    讨论
    创新点和限制性
    结论
    附表
    附图
    参考文献
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本文编号：3794911