C/EBPβ在阿托伐他汀改善心肌肥厚中的作用及其机制研究

发布时间：2024-01-29 07:15

　　目的:心肌肥厚是多种心血管疾病的独立危险因素,包括心衰、心肌梗死、心律失常和心血管源性猝死。从代偿性心肌肥厚到失代偿心肌肥厚或心衰的转变是一个非常复杂的病理生理过程,其主要的特征包括心肌细胞的死亡,即凋亡的发生。在病理性心肌肥厚的过程中,凋亡最终可能会导致心肌功能组织减少,心室扩张或组织硬化。因此,有研究指出抑制心肌细胞的凋亡也许是阻止心脏从代偿性心肌肥厚向失代偿或心衰转变的颇具前景的治疗方向。他汀是一类在临床被广泛应用的降低胆固醇的药物,大量研究报道他汀还具有独立于降低血脂的多种功能,如改善血管内皮功能、抑制氧化应激、抑制炎症、提高动脉粥样硬化斑块的稳定性以及改善心肌肥厚和重构等。但是目前仍然没有一致的结论解释他汀药物对心肌保护的作用机制,甚至在部分作用机理上还具有一定争议。而他汀药物影响心肌细胞代谢和线粒体相关调控蛋白的作用也是近来研究的热点之一。增强子结合蛋白C/EBPβ(CCAAT/enhancer-binding proteinβ)是C/EBP转录因子家族成员之一,其主要功能是调控细胞增殖、分化基因的转录。有研究发现运动刺激可以明显下调心肌细胞中C/EBPβ的表达,并认为C/...

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摘要
ABSTRACT
英文缩略语
第一部分 C/EBPβ在阿托伐他汀改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用
    1 前言
    2 材料与方法
        2.1 实验主要试剂和仪器
        2.2 实验方法
    3 结果
        3.1 阿托伐他汀抑制ANGⅡ诱导的H9C2心肌肥厚
        3.2 阿托伐他汀降低心肌肥厚细胞C/EBPβ和凋亡相关蛋白的表达
        3.3 C/EBPβ的过表达减弱阿托伐他汀对H9c2心肌肥厚的保护作用
        3.4 C/EBPβ的过表达减弱阿托伐他汀对线粒体的保护作用
    4 讨论
    5 结论
第二部分 阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心肌肥厚及重构
    1 前言
    2 材料与方法
        2.1 实验主要试剂和仪器
        2.2 实验方法
    3 结果
        3.1 阿托伐他汀缓解SHR的心肌肥厚
        3.2 阿托伐他汀缓解SHR的心肌重构
        3.3 阿托伐他汀抑制SHR心肌组织C/EBPβ的表达
        3.4 阿托伐他汀抑制SHR心肌组织凋亡
    4 讨论
    5 结论
本研究创新性的自我评价
参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间取得的研究成果
致谢
个人简历



本文编号：3887883