肺炎衣原体感染通过c-Fos/IL-17C通路促进血管平滑肌细胞迁移

发布时间：2024-03-31 17:53

　　目的:动脉粥样硬化是一种慢性炎症性病变。肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,C.pneumoniae)感染作为一种新的危险因素与动脉粥样硬化发生发展关系密切,但其导致动脉粥样硬化的发病机制并不完全清楚。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)从血管中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化发病的关键环节之一。本课题组前期研究发现,C.pneumoniae感染可促进VSMC的迁移,但具体分子机制尚未解明。近年研究显示,病原体感染可上调白细胞介素(interleukin,IL)-17C的表达,且与细胞迁移有关。本研究拟建立C.pneumoniae感染ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化模型和体外C.pneumoniae感染大鼠原代VSMC模型,旨在探讨IL-17C在C.pneumoniae感染促进VSMC迁移中的作用及其分子机制。方法和结果:第一部分:C.pneumoniae感染通过诱导IL-17C的表达促进VSMC迁移首先利用C.pneumoniae感染ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化模型以及体外C.p...

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图1C.pneumoniae感染加重ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变

图1C.pneumoniae感染加重ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变图2C.pneumoniae感染加重ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变（±s，n=8）（*P<0.05vs.对照组）C.pneumoniae感染促进ApoE-/-小鼠动....

图2C.pneumoniae感染加重ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变

图2C.pneumoniae感染加重ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变（±s，n=8）（*P<0.05vs.对照组）pneumoniae感染促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变内能够分泌IL-17C[28-29]，但在主动脉血管壁内，VSMC。因....

图3C.pneumoniae感染促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变内的VSMC高表达IL-17C（绿色荧光：VSMC标记物α-SMA，红色荧光：IL-17C，黄色：IL-17C与VSMC标记物α-SMA

.pneumoniae感染促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变内的VSMC高表达IL-1：VSMC标记物α-SMA，红色荧光：IL-17C，黄色：IL-17C与VSMC标记物染色重合处）4C.pneumoniae感染促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬....

图4C.pneumoniae感染促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变内的VSMC高表达IL-17C

ae感染促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变内的VS（±s，n=8）（**P<0.01vs.对照组）moniae感染VSMC上调IL-17CmRNA的表达L-17家族成员中IL-17A、C、E、F与动脉粥为此，首先利用RT-PCR实验....

本文编号：3944300