SOCS3调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制主动脉瓣间质细胞成骨样分化的机制研究

发布时间：2024-05-22 21:56

　　第一部分 SOCS3调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制主动脉瓣间质细胞成骨样分化 目的：钙化性主动脉瓣膜病(Calcified aortic valve disease, CAVD)已成为全球最常见心血管疾病之一。然而,其发病机制尚不清楚。本研究通过调控人主动脉瓣间质细胞的SOCS3表达,探究其在LPS刺激下瓣膜间质细胞成骨样分化中的重要作用,并试图研究证实JAK2/STAT3是否参与其发生及发展。 方法：使用Western blots及real-time PCR方法分别比较正常和钙化主动脉瓣膜来源的间质细胞中SOCS3表达差异。构建SOCS3表达载体,转染瓣膜间质细胞后调控SOCS3表达水平。LPS刺激瓣膜间质细胞检测SOCS3表达,检测间质细胞成骨样分化及成钙能力,检测间质细胞分泌多种炎性细胞因子能力,检测SCOS3对间质细胞中STAT3磷酸化水平的影响。转染SOCS3不同表达载体后,检测瓣膜间质细胞成骨样分化的改变及其分泌炎性细胞因子的改变。使用IL-6中和抗体,拮抗IL-6生物学效应后检测SOCS3抑制瓣膜间质细胞成骨样分化的作用。使用JAK2/STAT3通路抑制剂...

【文章页数】：107 页

【学位级别】：博士

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目录
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中文摘要
Abstract
前言
    参考文献
第一部分 SOCS3调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制主动脉瓣间质细胞成骨样分化
    1. 实验材料与仪器
    2. 实验方法
    3. 结果
    4. 讨论
    参考文献
第二部分 IL-6诱导人主动脉瓣间质细胞成骨样分化的实验研究
    1. 实验材料与仪器
    2. 实验方法
    3. 结果
    4. 讨论
    参考文献
全文总结
创新点
展望
综述
    参考文献
致谢
附录 学位攻读期间发表论文



本文编号：3980590