C型凝集素Dectin-2对动脉粥样硬化M2型巨噬细胞活化和凋亡的作用及机制研究

发布时间：2025-02-07 12:47

　　 目的探究树突状细胞相关凝集素-2(Dectin-2)对动脉粥样硬化进程中巨噬细胞M2型活化和凋亡的作用及机制研究。方法利用白介素4(IL-4)刺激巨噬细胞M2型活化,荧光定量PCR(Q-PCR)检测Dectin-2表达;巨噬细胞敲降Dectin-2,Q-PCR检测巨噬细胞M2活化标志物精氨酸酶1(Arg1)、抵抗素样分子α(FIZZ1)、几丁质酶3(Ym1)表达;氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)刺激巨噬细胞,流式细胞法检测巨噬细胞凋亡水平;IL-4刺激巨噬细胞0、5、30、60min,蛋白免疫印迹(WB)法检测信号传导及转录激活蛋白6(STAT6)磷酸化变化。结果 Q-PCR结果显示,与对照组比较,IL-4(10ng/m L)、IL-4(20ng/m L)组巨噬细胞Dectin-2表达明显升高[(1.78±0.11)、(2.47±0.12)比(1.00±0.07),P<0.05];敲降Dectin-2后,加入IL-4刺激巨噬细胞,与IL-4+si NC组比较,IL-4+si Dectin-2组中Arg1、FIZZ1、Ym1 m RNA相对表达量均明显降低[Arg1:(175.3...

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图3 Dectin-2敲降抑制STAT6磷酸化

Thiem等[5]将造血细胞中Dectin-2敲除后，通过骨髓置换手术到Ldlr-/-转基因小鼠中，再通过高脂喂养构建动脉粥样硬化模型，结果发现，Dectin-2缺失后明显减轻动粥病灶部位炎症反应，Ly6C阳性的单核细胞明显减少，同时LPS刺激后，小鼠腹膜巨噬细胞明显减少，提示D....

图1 IL-4刺激巨噬细胞Dectin-2表达上调（免疫荧光X800)

综上所述，本研究发现在炎症因子IL-4刺激下，巨噬细胞Dectin-2表达上调，敲降Dectin-2可以抑制IL-4诱导的M2型巨噬细胞活化以及oxLDL诱导的细胞凋亡，其作用机制可能是通过调控STAT6磷酸化水平。图2Dectin-2敲降抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡

图2 Dectin-2敲降抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡

图1IL-4刺激巨噬细胞Dectin-2表达上调（免疫荧光X800)

本文编号：4030898