尼莫同对大鼠急性脑缺血再灌注损伤NF-κB和Caspase-3蛋白表达的影响

发布时间：2017-07-05 03:02

  本文关键词：尼莫同对大鼠急性脑缺血再灌注损伤NF-κB和Caspase-3蛋白表达的影响

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【摘要】：目的探讨尼莫同对大鼠急性脑缺血再灌注损伤中NF-κB和Caspase-3蛋白表达的影响,为尼莫同保护损伤中枢神经系统的分子机制和临床用药提供一定的实验依据。方法本实验参照Zea-longa等改良线栓法[1]制备大鼠脑缺血再灌注模型。45只SD大鼠分为三组,即假手术组、模型组以及尼莫同治疗组,每组随机分选15只(n=15)。尼莫同治疗组在缺血再灌注前20分钟,再灌注后6h、12h,采用腹腔注射的方式,按照1mg/kg剂量进行处理,而假手术组、模型组在缺血2h后立即取线撤出,同尼莫同组相同的处理方式,腹腔注射等体积0.9%生理盐水。利用经典的神经功能法进行评分检测,免疫组化观察形态学变化状况,TUNEL法原位检测大鼠神经元凋亡细胞数量和Western-blot法检测NF-κB和Caspase-3蛋白的表达情况。结果脑缺血再灌注24h后,模型组NF-κB和Caspase-3蛋白表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比较,尼莫同治疗组NF-κB和Caspase-3的蛋白表达减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论1、大鼠脑缺血再灌注后模型组脑组织切片病理特征变化明显,阳性凋亡细胞明显有显著性的增加,原因可能是脑缺血再灌注损伤而引起脑组织中大量蛋白表达所致。2、尼莫同组明显对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的神经细胞凋亡有抑制作用,推断尼莫同可能通过阻断线粒体凋亡途径发挥抗损伤作用。3、尼莫同可能通过Caspase-3和NF-k B的蛋白表达途径,以此来抑制大鼠缺血再灌注损伤中的神经细胞凋亡,从而起到保护大脑组织损伤的功能。
【关键词】：尼莫同 脑缺血再灌注 NF-κB Caspase-3
【学位授予单位】：辽宁医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R965
【目录】：

• 中文论著摘要4-6
• 英文论著摘要6-8
• 英文缩略语表8-9
• 前言9-11
• 实验材料与方法11-22
• 实验结果22-26
• 讨论26-29
• 结论29-30
• 本研究创新性的自我评价30-31
• 参考文献31-35
• 文献综述35-43
• 参考文献40-43
• 在学期间科研成绩43-44
• 致谢44-45
• 个人简介45-46

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本文编号：520231