膳食能量和蛋氨酸限制对小鼠脂代谢和氧化应激的影响

发布时间：2017-10-27 01:30

  本文关键词：膳食能量和蛋氨酸限制对小鼠脂代谢和氧化应激的影响

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【摘要】：高脂膳食会破坏体内氧化还原状态和脂代谢调节平衡,导致机体氧化应激,产生大量脂肪积累。研究发现在高脂膳食中限制80%的蛋氨酸能显著抑制试验动物的肥胖,为控制肥胖提供了新的思路。本实验旨在探讨在高脂日粮中蛋氨酸限制水平对不同日龄小鼠脂肪代谢、氧化还原的影响,并对蛋氨酸限制和热量限制的作用进行比较,进一步探索在膳食中如何合理限制蛋氨酸的水平。本实验采用100只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机均分为5组:蛋氨酸限制1组(MR1:蛋氨酸限制80%,高脂),蛋氨酸限制2组(MR2:蛋氨酸限制40%,高脂),对照组(C:正常蛋氨酸,高脂),热量限制2组(CR2:正常蛋氨酸,中脂),热量限制1组(CR1:正常蛋氨酸,低脂),小鼠分别在9周龄和30周龄时运用综合实验动物监测系统检测耗氧量、产热量、活动情况和呼吸商,处死后测定各组小鼠血脂、血氧化还原、肝脂、肝氧化还原、腓肠肌氧化还原、血糖、糖原的相关指标。并检测相关基因在肝脏、脂肪和腓肠肌中的表达。实验结果主要如下:代谢实验表明随着膳食中脂肪含量的增加,饲喂普通高脂日粮的小鼠的耗氧量、产热、活动量和RER有明显的降低,对高脂饮食进行蛋氨酸干预后能显著提升耗氧量、产热和活动量的值(P0.05);且9周龄时MR2组小鼠的耗氧量、产热、活动量和RER高于MR1组而30周龄时小于MR1组。CR1、CR2和C组小鼠的血糖、血浆TG、TC、ROS、瘦素及肝脏TG、TC、ROS、MDA等的水平随日粮中脂肪水平增加而逐渐升高,血液GSH-Px、CAT、SOD,肝脏和腓肠肌中的CAT、SOD等抗氧化的酶活逐渐降低,且CR1组与C组之间均有显著性差异(P0.05)。在30周龄时,和C组和CR2组相比,CR1组肝脏中脂肪酸合成基因显著下调,分解基因显著上调(P0.05)。给小鼠喂以限制蛋氨酸的高脂日粮后,发现与C组相比,MR组小鼠血浆TG、TC、ROS、瘦素及肝脏TG、TC、ROS、MDA水平显著降低;血液、肝脏和腓肠肌中的CAT、SOD、T-AOC等显著升高;血液中脂联素和FGF21水平显著升高,其相关的基因表达显著增加(P0.05);肝脏中脂肪酸合成基因显著下调,分解基因显著上调(P0.05)。同时MR干预还降低了高脂小鼠的血糖,在肝脏和肌肉中促进了小鼠糖原合成。MR干预能使高脂饮食的小鼠指标恢复至CR1类似或更高水平。且小鼠在9周龄时MR2组小鼠能量消耗、FGF21、抗氧化指标高于MR1组,血糖、甘油三酯、胆固醇低于MR1组;而在30周龄时MR1组小鼠能量消耗、FGF21、抗氧化指标高于MR2组,血糖、甘油三酯、胆固醇低于MR2组。本研究进一步表明短期饲喂和中长期饲喂过程中不同水平的限制蛋氨酸均能有效促进能量消耗,改善小鼠的脂代谢异常,恢复机体抗氧化能力,抑制肥胖的发生。与日粮中4%脂肪的热量限制相同,限制高脂日粮中的蛋氨酸均能有效抑制肥胖的发生,但两种限制机理可能不同。9周龄时限制40%的蛋氨酸和30周龄时限制80%的蛋氨酸时机体的抗氧化能力高于同期的4%脂肪的热量限制而脂肪和血糖水平低于4%脂肪的热量限制。且生长期小鼠的适宜蛋氨酸限制水平低于成年期小鼠。
【关键词】：膳食脂肪 蛋氨酸限制 脂代谢 氧化还原状态
【学位授予单位】：江南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R151
【目录】：

• 摘要3-4
• Abstract4-6
• 中英文缩略语对照表6-9
• 1 绪论9-15
• 1.1 肥胖简介9-11
• 1.1.1 肥胖现状与高脂膳食9-10
• 1.1.2 脂代谢和氧化应激10-11
• 1.2 热量限制11
• 1.3 蛋氨酸限制11-13
• 1.3.1 蛋白质限制对抑制肥胖的作用11
• 1.3.2 蛋氨酸11-12
• 1.3.3 蛋氨酸限制对抑制肥胖的作用12-13
• 1.4 立题意义及研究内容13-15
• 1.4.1 立题意义13
• 1.4.2 研究内容13-15
• 2 材料与方法15-19
• 2.1 仪器与试剂15
• 2.1.1 材料与试剂15
• 2.1.2 实验仪器15
• 2.1.3 实验动物15
• 2.2 实验方法15-19
• 2.2.1 动物饲养15-16
• 2.2.2 样品采集16-17
• 2.2.3 指标测定17-19
• 3 结果与讨论19-42
• 3.1 不同水平MR和CR对小鼠体重和能量摄入及消耗的影响19-25
• 3.1.1 不同水平MR和CR对小鼠体重和能量摄入的影响19-21
• 3.1.2 不同水平MR和CR对小鼠耗氧量的影响21-22
• 3.1.3 不同水平MR和CR对小鼠自发性产热的影响22-23
• 3.1.4 不同水平MR和CR对小鼠活动量的影响23-24
• 3.1.5 不同水平MR和CR对小鼠呼吸商的影响24-25
• 3.1.6 不同水平MR和CR对小鼠组织ATP生成的影响25
• 3.2 不同水平MR和CR对小鼠脂代谢的影响25-34
• 3.2.1 不同水平MR和CR小鼠腹部CT扫描图像25-27
• 3.2.2 不同水平MR和CR对小鼠脏器指数的影响27
• 3.2.3 不同水平MR和CR对小鼠血脂的影响27-28
• 3.2.4 不同水平MR和CR对小鼠肝脏脂肪的影响28-29
• 3.2.5 不同水平MR和CR对小鼠FGF21、脂联素、瘦素的影响29-31
• 3.2.6 不同水平MR和CR对小鼠相关基因表达的影响31-34
• 3.3 不同水平MR和CR对小鼠糖代谢的影响34-37
• 3.3.1 不同水平MR和CR对小鼠血糖的影响34-35
• 3.3.2 不同水平MR和CR对小鼠组织糖原的影响35-36
• 3.3.3 不同水平MR和CR对小鼠糖代谢相关基因的影响36-37
• 3.4 不同水平MR和CR对小鼠氧化还原状态的影响37-42
• 3.4.1 不同水平MR和CR对小鼠血液、肝脏和腓肠肌ROS的影响37-38
• 3.4.2 不同水平MR和CR对小鼠血液氧化还原指标的影响38-39
• 3.4.3 不同水平MR和CR对小鼠组织氧化还原指标的影响39-42
• 主要结论与展望42-44
• 主要结论42
• 展望42-44
• 致谢44-45
• 参考文献45-51
• 附录: 作者在攻读硕士学位期间发表的论文51

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本文编号：1101370