油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及CDK5、PPARγ表达的调节作用

发布时间：2017-12-23 12:35

  本文关键词：油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及CDK5、PPARγ表达的调节作用　出处：《营养学报》2016年06期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的探讨不同浓度油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及细胞周期性依赖激酶5(CDK5)、过氧化物酶体增殖物激活受体经(PPARy)表达的调节作用。方法用不同浓度(25、50、100、200、400μmol/L)油酸处理诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,用实时荧光定量PCR及Western-blotting法测定各处理组胞内脂联素、CDK5、PPARy mRNA和蛋白表达水平,并在油酸浓度为100、400μmol/L时用Western-blotting法测定PPARγ~(ser273)磷酸化水平。结果50~100μmol/L范围内,油酸可促进脂联素、PPARy mRNA表达,100μmol/L油酸可显著上调脂联素和PPAR;mRNA及蛋白表达;之后随浓度增加,油酸对脂联素和PPARy的促进作用下降,在400μmol/L时显著降低脂联素mRNA和蛋白表达,但对PPARγ蛋白无明显作用。100μmol/L油酸对PPARγ~(ser273)磷酸化水平无明显影响,但在400μmol/L时可显著升高PPARγ~(ser273)磷酸化水平。各浓度油酸对CDK5 mRNA及蛋白均无明显影响。结论50~100μmol/L油酸可促进脂联素、PPARγ表达,400μmol/L油酸抑制脂联素的表达并升高PPARγ~(ser273)磷酸化水平。提示50~100μmol/L油酸可能通过上调PPARγ而促进脂联素表达,400μmol/L油酸可能通过异常激活CDK5介导的PPARγ~(ser273)磷酸化抑制脂联素表达。
【作者单位】： 南方医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系;
【基金】：国家自然科学基金(No.81273072)
【分类号】：R151
【正文快照】： 脂联素是由脂肪细胞分泌的细胞因子,发挥 参考文献[61中细胞培养方法,用完全培养基调节血糖血脂,改善胰岛素敏感性,抗动脉粥样(10%FBS+100U/ml青、链霉素+DMEM)在37°C、硬化等作用m。膳食单不饱和脂肪酸中的油酸有 5%C02条件下培养细胞,隔天换液;取对数生长期调节糖脂代谢,抗

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本文编号：1323901