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锰导致中枢神经系统损伤机制的研究进展

发布时间:2019-06-05 13:36
【摘要】:随着锰在生活和工作环境中暴露水平的增加,人类接触锰的机会不断增多,过量锰接触会使其在人脑部蓄积,引起中枢神经系统损伤,表现为锥体外系神经受损。锰所致中枢神经系统损伤与环境和遗传因素有关。锰可下调抑制性氨基酸神经递质和上调兴奋性氨基酸神经递质,亦可降低SNAP25基因从而降低可溶性NSF附着蛋白受体合成,其与铁离子竞争二价金属离子转运蛋白1转运体从而增加细胞内的锰水平,损伤溶酶体使α-突触核蛋白过量聚集,大量蓄积于线粒体从而对线粒体造成损伤。
[Abstract]:With the increase of manganese exposure in living and working environment, the chances of human exposure to manganese are increasing. Excessive manganese exposure will accumulate in the human brain, resulting in central nervous system injury, which is manifested as extrapyramidal nerve damage. Central nervous system injury induced by manganese is related to environmental and genetic factors. Manganese can down-regulate inhibitory amino acid neurotransmitters and up-regulate excitatory amino acid neurotransmitters, and can also decrease SNAP25 gene and thus reduce the synthesis of soluble NSF attachment protein receptors. The divalent metal ion transporter 1 transporter competes with iron ion to increase the manganese level in the cell. The damaged lysosome causes the excess accumulation of 伪-synaptic nucleoprotein and the accumulation of a large amount of 伪-synaptic nucleoprotein in the mitochondria, thus causing damage to the mitochondria.
【作者单位】: 遵义医学院公共卫生学院;遵义医学院第三附属医院;遵义医药高等专科学校;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(81260420)
【分类号】:R114

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本文编号:2493566

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