CdSe/ZnS量子点纳米颗粒暴露的肝毒性及分子机制研究

发布时间：2020-12-12 00:20

　　研究背景量子点作为一种新型纳米生物材料,因其独特而优良的荧光特性、较小的尺寸以及表面可修饰性,正越来越多地被应用于生物和医学领域。然而,量子点的体内和体外暴露表现出多种细胞和组织器官毒性,成为其生物医学应用中面临的关键问题。肝脏是量子点体内暴露后最主要的分布和蓄积器官。虽然量子点的肝细胞和肝脏毒性已经被广泛报道,但其肝细胞和肝脏毒性效应的机制尚不清楚。NLRP3（NLR pyrin domain containing 3）炎症小体是近来发现的一种细胞内蛋白复合物,可被多种病原、大分子和环境刺激物激活。激活的NLRP3炎症小体使caspase-1活化,剪切IL-1β和IL-18成熟,并导致促炎性的细胞焦亡（pyroptosis）。异常激活的NLRP3炎症小体可引起肝脏的炎症反应、功能损伤和纤维化。本研究以NLRP3炎症小体为切入点,明确CdSe/ZnS量子点的肝细胞和肝脏毒性效应,揭示NLRP3炎症小体在其肝脏毒性中的作用,并通过线粒体活性氧（mt ROS）和Ca2+信号抑制,明确量子点激活肝细胞NRLP3炎症小体的分子机制。研究内容（1）在表征Cd Se/Zn S量子点理化特性的基础上... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：122 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
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中文摘要
第一章 前言
第二章 Cd Se/ZnS量子点激活NLRP3炎症小体引起肝细胞焦亡
    2.1 引言
    2.2 技术路线图
    2.3 材料与方法
    2.4 实验结果
    2.5 讨论
    2.6 小结
第三章 NLRP3炎症小体介导了量子点所致的肝脏炎症和功能损伤
    3.1 引言
    3.2 技术路线图
    3.3 材料方法
    3.4 实验结果
    3.5 讨论
    3.6 小结
第四章 线粒体ROS和钙动员在量子点所致NLRP3激活和肝脏损伤中的作用
    4.1 引言
    4.2 技术路线图
    4.3 材料方法
    4.4 结果
    4.5 讨论
    4.6 小结
全文总结
参考文献
文献综述NLRP3炎症小体活化的分子机制
    参考文献
博士在读期间发表的论文
致谢



本文编号：2911493