石英粉尘激活TLR4信号通路诱导气道炎症反应的机制研究

发布时间：2021-01-08 10:17

　　为了探索大气颗粒物中石英粉尘诱导气道炎症反应的分子机制,采用XRD对石英粉尘进行了物相分析,并以支气管上皮细胞作为染毒对象,将石英粉尘作用于细胞24 h后,CCK-8检测细胞存活率,ELISA检测培养上清液中的白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的浓度,Western Blot检测TLR4的表达,使用Toll样受体4特异性抑制剂TAK 242预处理后检测IL-6、IL-8、TLR4水平。实验结果显示,石英粉尘的主要物相是石英,并含部分方解石;随着石英粉尘染毒浓度的增加,细胞相对存活率下降;与对照组相比,100μg/mL组上清液中IL-6与IL-8浓度显著增加（P <0. 01）; 50、75和100μg/mL组的高水平IL-6和IL-8可被TAK 242拮抗,使用TAK 242预处理后,100μg/mL组IL-6、IL-8浓度显著降低（P <0. 01）; TLR4的表达量随石英粉尘浓度增加而升高,且TAK 242的干预可以有效阻止TLR4通路的活化。研究结果表明,石英粉尘可以刺激支气管上皮细胞分泌高浓度的炎症因子,其机制可能是TLR4信号通路的活化。 

【文章来源】：岩石矿物学杂志. 2020,39(02)北大核心

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

TLR4信号通路活化模式图

如图5所示，TLR4的表达量随石英粉尘悬液浓度增加而上调。相同浓度的石英粉尘染毒条件下，使用TAK 242预处理组较未使用组的TLR4表达量降低。经内参蛋白GAPDH校正后，与对照组相比，50～100μg/m L浓度组的TLR4表达明显增加(P<0.01),100μg/m L组的TLR4表达为对照组的11.45倍，差异具有统计学意义。3 讨论

石英粉尘的XRD衍射图

【参考文献】：
期刊论文
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[2]PM2.5降尘诱导A549细胞G2/M期阻滞的机制研究[J]. 杨洁,霍婷婷,王玉琳,董发勤,曾娅莉,邓建军.  岩石矿物学杂志. 2017(06)



本文编号：2964416