慢性砷暴露诱导小鼠肺结构损伤和免疫失衡

发布时间：2021-07-09 21:54

　　以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水砷（As）暴露对肺的损伤效应。小鼠摄入含5 mg/L或50 mg/L As的亚砷酸钠水溶液180 d后,检测肺组织氧化应激指标,病理学改变及免疫相关基因的表达。结果发现,砷染毒组小鼠肺超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和总抗氧化能力（T-AOC）显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高。显微镜观察发现砷组小鼠肺组织炎性细胞浸润,肺泡隔增厚,肺泡囊缩小。氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性。50 mg/L As组Th1细胞因子IFN-γ的转录水平显著升高,Th2细胞因子（IL-4、IL-5和IL-13）的转录被抑制,IL-4/IFN-γmRNA比值显著降低。研究表明,长期经口摄入砷引发了小鼠肺组织的氧化损伤和组织结构改变,并造成了肺Th1/Th2细胞因子失衡,Th1炎症反应加强。砷引起的肺组织结构损伤及免疫失衡可能与砷诱导的肺氧化应激相关。 

【文章来源】：山西大学学报(自然科学版). 2020,43(01)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

砷暴露对小鼠肺组织T-SOD活性(A)、T-AOC(B)和MDA含量(C)的影响

小鼠肺组织切片(×200,标尺=100 μm)

IFN-γ是辅助性T细胞1(Th1)的标志性细胞因子,作为强有力的巨噬细胞活化因子,可促进炎症的发生。与对照组相比,5 mg/L As组小鼠肺IFN-γ mRNA水平有增高趋势,但未出现显著差异,50 mg/L As组IFN-γ mRNA水平呈极显著增高(图3),表明一定水平的砷摄入可诱导肺组织中促炎细胞因子IFN-γ的表达。此结果与肺组织结构炎性损伤结果(图2)一致。2.5 砷对小鼠肺Th2细胞因子基因转录的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]亚砷酸钠致雄性大鼠肺损伤机制探讨[J]. 苏鑫,王素华,刘建国,高艳荣,杨欢.  中国职业医学. 2016(02)



本文编号：3274571