铝致大鼠海马树突棘丢失的Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信号转导机制
发布时间：2021-11-06 21:02
铝具有神经毒性,可使学习记忆功能紊乱。树突棘丢失是该类疾病的病理特征和发病机制。本课题组前期研究表明铝导致树突棘丢失,但其机制尚不明确。树突棘形成主要依赖于actin的聚集和/或解聚过程,Rac 1/PAK/LIMK/Cofilin信号通路在该过程中起关键调节作用,但其是否参与调节铝的诱导树突棘丢失尚不清楚。为探讨铝致树突棘丢失的分子机制,本实验将120只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为0 mg/kg（对照组,CG）、50 mg/kg（低剂量组,LG）、150 mg/kg（中剂量组,MG）、450 mg/kg（高剂量组,HG）三氯化铝（Al Cl3）组,经灌胃染铝90 d。采用水迷宫检测铝大鼠学习记忆功能;称量大鼠体重和脑重;采用火焰原子吸收法测定海马铝含量;采用Golgi-cox染色法检测海马树突棘密度;Western blot检测Rac1/PAK/LIMK/Cofilin信号通路关键因子（Rac 1、p-PAK、p-LIMK、p-Cofilin、总Cofilin）、树突棘形成关键因子F-actin/G-actin蛋白比率以及调节因子Drebrin A蛋白表达;采用q RT-PCR...
【文章来源】：东北农业大学黑龙江省 211工程院校
【文章页数】：47 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
肌动蛋白“塌车行为”引自于亮[75]
潜伏期（天数）
图 3-2 穿越原平台次数Fig.3-2 The number of crossed originalplatform.图 3-3 目标象限分布时间Fig.3-3 The time spent in target quadrant3.2 铝对大鼠体重、脑体系数及海马中铝含量的影响
【参考文献】：
期刊论文
[1]金华市市售食品含铝添加剂含量及人群暴露评估[J]. 申屠平平,朱珈慧,黄方取. 预防医学. 2017(01)
[2]The Revision of Aluminum-containing Food Additive Provisions in China[J]. ZHANG Hong,ZHANG Ji Yue,WANG Hua Li,LUO Peng Jie,ZHANG Jian Bo. Biomedical and Environmental Sciences. 2016(06)
[3]食品中铝含量及其危害研究进展[J]. 李青,刘思洁,方赤光. 食品安全质量检测学报. 2016(01)
[4]吉林市油条中铝含量调查[J]. 马先红,张洁,刘洋,李飞,尹佳,隋新. 中国食品卫生杂志. 2015(S1)
[5]铝电解工业PM2.5超细粉尘的控制技术研究[J]. 吕维宁,邓翔. 中国环保产业. 2013(09)
[6]周口市油条中铝含量调查结果分析[J]. 豆海港,李婷. 食品研究与开发. 2013(12)
[7]记忆提取对小鼠树突棘的形态学影响[J]. 张晓光,薛张纲. 中国临床医学. 2012(02)
[8]阿尔茨海默病蛋白质组学研究进展[J]. 熊燃,刘军,陈生弟. 中国现代神经疾病杂志. 2010(02)
[9]纳米氧化铝染毒对大鼠海马小胶质细胞活化及抗氧化酶活力的影响[J]. 李晓波,李淼,黄志勇,陈曦,徐顺清. 毒理学杂志. 2009(04)
[10]咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用[J]. 张鹏,杨俊卿,苏强. 中国药理学通报. 2009(02)
博士论文
[1]三氯化铝诱导大鼠骨质疏松的TGF-β1/Smad信号转导机制[D]. 刘剑郁.东北农业大学 2016
[2]BDNF与proBDNF及kalirin-7在慢性应激性抑郁发生中的作用及其对神经可塑性的调控机制[D]. 乔卉.陕西师范大学 2014
[3]狂犬病病毒街毒株感染致突触F-actin重构及其机制的研究[D]. 宋艳.吉林大学 2013
[4]情绪记忆的海马突触可塑性机制研究[D]. 段婷婷.中国科学技术大学 2013
[5]LIMK1/cofilin信号通路调控BDNF诱导的轴突生长和厌恶性记忆消退的机制研究[D]. 董青.山东大学 2013
[6]铝致阿尔茨海默病大鼠的效应及补肾填精方的防治机制[D]. 赵长安.河北医科大学 2002
硕士论文
[1]三氯化铝抑制大鼠骨形成及Wnt/β-catenin信号转导机制[D]. 孙旭东.东北农业大学 2016
[2]大鼠癫痫持续状态后海马新生颗粒细胞树突的发育特征[D]. 宋学颖.山东大学 2015
[3]APP/PS1小鼠脑发育过程中树突棘和突触的变化[D]. 史玉娟.河南大学 2015
[4]四氯化碳长期暴露对小鼠海马锥体细胞树突棘和突触的影响[D]. 张凯波.河南大学 2014
[5]海人酸致痫大鼠神经元树突棘的可塑性变化[D]. 王颖.大连医科大学 2011
[6]吗啡对大鼠神经细胞骨架肌动蛋白重构的影响及其机制探讨[D]. 于亮.河北医科大学 2010
本文编号：3480520
【文章来源】：东北农业大学黑龙江省 211工程院校
【文章页数】：47 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
肌动蛋白“塌车行为”引自于亮[75]
潜伏期（天数）
图 3-2 穿越原平台次数Fig.3-2 The number of crossed originalplatform.图 3-3 目标象限分布时间Fig.3-3 The time spent in target quadrant3.2 铝对大鼠体重、脑体系数及海马中铝含量的影响
【参考文献】：
期刊论文
[1]金华市市售食品含铝添加剂含量及人群暴露评估[J]. 申屠平平,朱珈慧,黄方取. 预防医学. 2017(01)
[2]The Revision of Aluminum-containing Food Additive Provisions in China[J]. ZHANG Hong,ZHANG Ji Yue,WANG Hua Li,LUO Peng Jie,ZHANG Jian Bo. Biomedical and Environmental Sciences. 2016(06)
[3]食品中铝含量及其危害研究进展[J]. 李青,刘思洁,方赤光. 食品安全质量检测学报. 2016(01)
[4]吉林市油条中铝含量调查[J]. 马先红,张洁,刘洋,李飞,尹佳,隋新. 中国食品卫生杂志. 2015(S1)
[5]铝电解工业PM2.5超细粉尘的控制技术研究[J]. 吕维宁,邓翔. 中国环保产业. 2013(09)
[6]周口市油条中铝含量调查结果分析[J]. 豆海港,李婷. 食品研究与开发. 2013(12)
[7]记忆提取对小鼠树突棘的形态学影响[J]. 张晓光,薛张纲. 中国临床医学. 2012(02)
[8]阿尔茨海默病蛋白质组学研究进展[J]. 熊燃,刘军,陈生弟. 中国现代神经疾病杂志. 2010(02)
[9]纳米氧化铝染毒对大鼠海马小胶质细胞活化及抗氧化酶活力的影响[J]. 李晓波,李淼,黄志勇,陈曦,徐顺清. 毒理学杂志. 2009(04)
[10]咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用[J]. 张鹏,杨俊卿,苏强. 中国药理学通报. 2009(02)
博士论文
[1]三氯化铝诱导大鼠骨质疏松的TGF-β1/Smad信号转导机制[D]. 刘剑郁.东北农业大学 2016
[2]BDNF与proBDNF及kalirin-7在慢性应激性抑郁发生中的作用及其对神经可塑性的调控机制[D]. 乔卉.陕西师范大学 2014
[3]狂犬病病毒街毒株感染致突触F-actin重构及其机制的研究[D]. 宋艳.吉林大学 2013
[4]情绪记忆的海马突触可塑性机制研究[D]. 段婷婷.中国科学技术大学 2013
[5]LIMK1/cofilin信号通路调控BDNF诱导的轴突生长和厌恶性记忆消退的机制研究[D]. 董青.山东大学 2013
[6]铝致阿尔茨海默病大鼠的效应及补肾填精方的防治机制[D]. 赵长安.河北医科大学 2002
硕士论文
[1]三氯化铝抑制大鼠骨形成及Wnt/β-catenin信号转导机制[D]. 孙旭东.东北农业大学 2016
[2]大鼠癫痫持续状态后海马新生颗粒细胞树突的发育特征[D]. 宋学颖.山东大学 2015
[3]APP/PS1小鼠脑发育过程中树突棘和突触的变化[D]. 史玉娟.河南大学 2015
[4]四氯化碳长期暴露对小鼠海马锥体细胞树突棘和突触的影响[D]. 张凯波.河南大学 2014
[5]海人酸致痫大鼠神经元树突棘的可塑性变化[D]. 王颖.大连医科大学 2011
[6]吗啡对大鼠神经细胞骨架肌动蛋白重构的影响及其机制探讨[D]. 于亮.河北医科大学 2010
本文编号：3480520
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