Ca 2+ -calpain/p35-CDK5/p25途径在BDE-153神经毒性中的作用研究
发布时间:2021-11-15 17:45
[目的]:研究Ca2+-calpain/p35-CDK5/p25途径在BDE-153神经毒性中的作用,为探寻BDE-153神经发育毒性的机制提供研究线索。[方法]:体内实验方法:将出生10天的雄性仔鼠按窝别和体重随机分成4组,分别设为橄榄油溶剂对照、1mg/kg,5mg/kg和10mg/kg BDE-153组,每组10只。按10ml/kg一次性腹腔注射染毒。在染毒后1月龄和2月龄时,用Morris水迷宫,跳台实验、避暗实验检测大鼠的神经行为功能,用旷场实验检测大鼠的自发活动能力。染毒2月后,用HE染色检测大鼠脑组织神经细胞的损伤,并在电镜下观察神经细胞超微结构的改变。用TUNEL染色法和流式细胞仪检测大鼠神经细胞凋亡率和Ca2+浓度,用乳酸脱氢酶检测试剂盒检测LDH漏出率。Real time QPCR和Western Bolt技术检测calpain、CDK5以及p25和p35基因和蛋白表达的改变,ELISA试剂盒检测calpain、CDK5/p25和CDK5/p35激酶的活力。体外实验方法:原代培养的处于对数生长期大鼠神经元,经神经元纯度鉴定后,随机分为空白组,DMSO(溶剂)组,10...
【文章来源】:山西医科大学山西省
【文章页数】:79 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
缩略词表
摘要
Abstract
前言
第一章 Ca~(~(2+))-calpain/p35-CDK5/p25 路径在 BDE-153 致大鼠神经毒性的体内实验研究
第一节 BDE-153 对大鼠的神经行为功能的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第二节 BDE-153 对大鼠海马组织的病理形态以及超微结构的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第三节 BDE-153 对大鼠海马神经细胞凋亡率的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第四节 BDE-153 对 Ca~(~(2+))、calpain 激酶以及 CDK5、p35 和 p25 基因和蛋白表达的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第二章 Ca~(2+)-calpain/p35-CDK5/p25 途径在 BDE-153 致大鼠神经毒性的体外实验研究
第一节 BDE-153 对原代培养神经细胞的毒性损伤
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第二节 BDE-153 对原代培养神经细胞凋亡的影响
1 材料与方法
2. 结果
3. 讨论
第三节 BDE-153 在原代培养神经细胞 Ca~(2+)-calpain/p35-CDK5/p25 途径的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第四节 抑制 calpain 后,BDE-153 对原代培养神经细胞 Ca~(2+)-calpain/p35-CDK5/p25途径的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
结论
参考文献
综述
参考文献
个人简历
致谢
本文编号:3497231
【文章来源】:山西医科大学山西省
【文章页数】:79 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
缩略词表
摘要
Abstract
前言
第一章 Ca~(~(2+))-calpain/p35-CDK5/p25 路径在 BDE-153 致大鼠神经毒性的体内实验研究
第一节 BDE-153 对大鼠的神经行为功能的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第二节 BDE-153 对大鼠海马组织的病理形态以及超微结构的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第三节 BDE-153 对大鼠海马神经细胞凋亡率的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第四节 BDE-153 对 Ca~(~(2+))、calpain 激酶以及 CDK5、p35 和 p25 基因和蛋白表达的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第二章 Ca~(2+)-calpain/p35-CDK5/p25 途径在 BDE-153 致大鼠神经毒性的体外实验研究
第一节 BDE-153 对原代培养神经细胞的毒性损伤
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第二节 BDE-153 对原代培养神经细胞凋亡的影响
1 材料与方法
2. 结果
3. 讨论
第三节 BDE-153 在原代培养神经细胞 Ca~(2+)-calpain/p35-CDK5/p25 途径的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
第四节 抑制 calpain 后,BDE-153 对原代培养神经细胞 Ca~(2+)-calpain/p35-CDK5/p25途径的影响
1 材料与方法
2 结果
3 讨论
结论
参考文献
综述
参考文献
个人简历
致谢
本文编号:3497231
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/yufangyixuelunwen/3497231.html