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PM 2.5 、PM 10 短期暴露与流感样病例日门诊量的关联研究

发布时间:2021-11-17 05:25
  目的:分析连云港市PM2.5、PM10质量浓度对流感样病例日门诊量的短期影响。方法:收集2014—2016年连云港市大气污染物日均数浓度、同期气象参数资料以及8家监测医院的流感样病例日门诊量,采用广义相加模型分析PM2.5、PMPM10对流感样病例日门诊量的影响以及剂量效应关系。结果:单污染物模型显示,在最佳滞后条件下,PM2.5或PMPM10每升高1个四分位间距值,流感样病例日门诊量分别增加2.3%(RR=1.023,95%CI:1.017~1.035)和3.8%(RR=1.038,95%CI:1.025~1.051)。双污染物及多污染物模型显示,校正混杂因素后,PM2.5、PM10与流感样病例日门诊量仍呈正关联。剂量效应关系显示,在低浓度时,随着PM2.5、PM10的增加,流感样病例发生风险逐步升高。但当PM2.5、PM10

【文章来源】:南京医科大学学报(自然科学版). 2020,40(11)北大核心CSCD

【文章页数】:7 页

【部分图文】:

PM 2.5 、PM 10 短期暴露与流感样病例日门诊量的关联研究


连云港市ILI门诊量及大气污染物、气象参数的时间趋势

剂量,效应,滞后效应,呼吸道


PM10、PM2.5等可吸入颗粒物,被人吸入后可沉积在呼吸系统中,进而可引发呼吸系统疾病。并且颗粒物直径愈小,进入呼吸道的部位愈深。粒径在10μm以下可沉积在呼吸道上部,粒径在5μm以下可进入呼吸道深部,而粒径在2μm以下的可深入到细支气管和肺泡。另外随着颗粒物粒径的减小,其吸附的有毒有害物质的含量将不断增加[8-9]。因而,粒径越小的颗粒物对人体的危害越大。其致病机制主要包括炎症作用、氧化应激反应、免疫毒性和致基因突变等[10]。在本研究中,单污染物模型提示:PM2.5、PM10的质量浓度均与ILI日门诊人数存在正关联,同时存在滞后效应,这与既往研究结果相似[11-15]。但不同研究中最强滞后阶数存在不同。在本研究中,滞后效应随着滞后阶数改变有一定的变化趋势。在lag1~lag5中,均是在前2 d(lag2)PM2.5、PM10达到最大效应,然后滞后效应不断降低。而在lag01~lag05的情况下,均是当日至前5 d的移动平均值(lag05)达到最大效应,并且这个效应要高于lag2。因此本研究的最强滞后效应见于lag05。而廖青等[16]关于PM2.5、PM10与ILI日门诊量的最强滞后效应是lag0,王思嘉等[17-18]关于PM2.5、PM10与ILI的最强滞后效应是lag7。之所以出现这种现象,原因可能是各地疾病谱、污染物成分、人群特征、研究时间有所不同[19-20]。另外上述两项研究均未考虑累积效应的移动平均值。

四分位,间距,污染物,模型


针对以上PM2.5、PM10所拟合的模型,进行剂量效应分析(图3)。结果发现,无论是单污染物模型、双污染物模型还是所有污染物模型,PM2.5、PM10与ILI日门诊量均存在剂量效应关系,在低浓度时,随着PM2.5、PM10的增加,风险逐步升高。但在高浓度(PM2.550μg/m3、PM10100μg/m3)时,呈现“平台期”。3 讨论


本文编号:3500286

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