PI3K/AKt/mTOR信号通路介导纳米二氧化硅诱导肺泡巨噬细胞凋亡机制的研究

发布时间：2022-02-21 22:21

　　目的:纳米二氧化硅（nano silica,NS）粉尘是大气中细颗粒物的重要组成成分,是引发雾霾天气污染的重要因素之一,对人类健康存在不可忽略的潜在威胁,尤其是对呼吸系统肺部损伤,其发病机制可能与肺泡巨噬细胞（pulmonary alveolar macrophages,AM）在识别和吞噬随呼吸进入肺部的NS粉尘而引起的细胞凋亡相关,而PI3K/AKt/mTOR信号通路也被认为是细胞凋亡事件的重要参与者。因此,本课题以大鼠AM细胞和NS粉尘为研究对象,分析NS粉尘染毒后AM细胞的凋亡情况;通过PI3K抑制剂LY294002、AKt抑制剂AZD5363和mTOR抑制剂Rapamycin作用AM细胞,探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路作用方式;同时分析抑制剂LY294002对AM细胞凋亡率、线粒体膜电位及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平的影响,探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路在NS粉尘诱导AM细胞凋亡进程中的潜在调控机制,为NS粉尘相关性肺部疾病的预防和治疗探寻新的作用靶点。方法:（1）以F12K基础培养基配制不同浓度的NS粉尘悬液（0、5、10、20、40、60、80、1... 

【文章来源】：西南医科大学四川省

【文章页数】：75 页

【学位级别】：硕士

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