突触结合蛋白10基因启动子区甲基化在氟神经毒性中的作用研究

发布时间：2022-12-09 17:38

　　第一部分氟暴露、突触结合蛋白10基因启动子区甲基化与儿童智力的关系目的:过量氟暴露可导致神经损伤,但其机制尚未完全阐明。本研究选择668名儿童开展横断面调查,旨在探讨氟暴露、突触结合蛋白10基因启动子区甲基化与儿童智力三者之间的关系。方法:根据历史水氟监测资料及水样检测结果,在天津市宝坻区氟病区（水氟浓度＞1.0 mg/L）和非病区（水氟浓度≤1.0 mg/L）各随机抽取325名和343名7~13岁在校儿童作为调查对象。收集晨尿、外周血等生物样本,采用联合型瑞文测验进行智力测评,使用自制的调查表收集调查对象的一般信息,对调查对象进行体格检查并收集体检资料。使用氟离子选择电极检测尿样中氟离子浓度,并使用DNA提取试剂盒提取外周血中的DNA。从非病区组和病区组中随机选择性别、年龄匹配的10对儿童,利用Human Methyl-Seq法筛选氟暴露相关甲基化差异基因;利用定量甲基化特异性PCR法对668例儿童DNA样本进行目的基因甲基化水平的验证;使用两独立样本t检验对人群基本信息中的连续型变量进行比较;用?~2检验比较分类变量在两组中的分布差异;利用线性回归模型分析氟暴露、目的基因甲基化水平... 

【文章页数】：102 页

【学位级别】：博士

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第一部分 氟暴露、突触结合蛋白10基因启动子区甲基化与儿童智力的关系
    前言
    1 材料和方法
    2 结果
    3 讨论
第二部分 Syt10 基因启动子区甲基化、基因表达水平与氟神经毒性关系
    前言
    1 材料和方法
    2 结果
    3 讨论
结论
创新点与局限性
参考文献
综述
    参考文献
附录
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]西安市饮水型氟中毒病区儿童氟斑牙和智力水平调查[J]. 董璐,姚培杰,陈伟,李平,时学花.  中华地方病学杂志. 2018 (01)
[2]Oxidative DNA demethylation mediated by Tet enzymes[J]. Guo-Liang Xu,Jiemin Wong.  National Science Review. 2015(03)
[3]燃煤型地方性氟中毒病区人血浆H2S、Hcy、VitB6、VitB12和叶酸水平的变化[J]. 潘际刚,吴昌学,李毅,张婵,陈涛,官志忠.  中国药理学通报. 2014(02)
[4]脑发育的关键期及其可塑性[J]. 毛玉婷.  生物学教学. 2004(10)

博士论文
[1]人源性胃癌小鼠皮下移植瘤模型建立及传代过程中的遗传忠实性研究[D]. 闫平.武汉大学 2016
[2]氟暴露所致大鼠发育神经毒性和生殖毒性及其机制研究[D]. 张舜.华中科技大学 2014

硕士论文
[1]砷暴露对小鼠海马星形胶质细胞GFAP和S-100β表达及神经元尼氏小体的影响[D]. 孙迪.中国医科大学 2010



本文编号：3715078