EPA和DHA经GPR120/PPARγ途径调节脂肪细胞胰岛素抵抗的作用和机制研究

发布时间：2024-04-01 20:21

　　背景脂肪细胞胰岛素抵抗是慢性非传染性疾病发病的重要环节。研究显示EPA、DHA具有调节脂肪细胞胰岛素抵抗的潜能,并且可能具有作用差异,但是目前关于EPA和DHA对脂肪细胞的胰岛素抵抗的调节作用的确切机制尚不明确,可能与脂肪细胞和巨噬细胞上的GPR120、PPARγ有关。目的与意义本研究拟观察EPA、DHA能否直接调节或通过巨噬细胞间接调节脂肪细胞胰岛素抵抗,并进一步探讨其中机制为合理摄入EPA和DHA,防治慢性非传染性疾病提供新的理论依据。方法地塞米松或TNF-α建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法测细胞糖消耗量,Western blot法测胰岛素信号通路分子(IRS 1、PI3K、p-AKT(Ser473)、AKT、GLUT4)蛋白量。100μM EPA/DHA 加或不加 10μM AH7614/GW9662(GPR120 抑制剂/PPARy拮抗剂)处理脂肪细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法测糖消耗量,Western blot测GPR120、PPARγ、胰岛素信号通路分子、MCP-1,Transwell测脂肪细胞对RAW264.7巨噬细胞的募集。100μM EPA/DHA 加或...

【文章页数】：82 页

【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
第一章 前言
    1.1 背景
    1.2 研究目的和意义
    1.3 创新之处
第二章 材料与方法
    2.1 实验材料
    2.2 细胞培养
    2.3 细胞受试
    2.4 MTT法测定细胞活性
    2.5 葡萄糖氧化酶法测定细胞糖摄取量
    2.6 Real-time RT-PCR测定细胞mRNA含量
    2.7 Western blot测定蛋白含量
    2.8 Transwell细胞迁移实验
    2.9 ELISA
    2.10 NO含量测定
    2.11 数据统计分析
第三章 结果
    第一部分 EPA、DHA直接调节脂肪细胞IR的作用差异及其分子机制研究
        3.1 脂肪细胞IR模型建立
        3.2 DHA经过GPR120/PPARγ途径直接调节脂肪细胞IR
    第二部分 EPA、DHAM过巨噬细胞调节脂肮细胞IR的作用差异及其分子机制研究
        3.3 EPA、DHA抑制巨噬细胞的募集和炎症反应
        3.4 EPA、DHA通过巨噬细胞GPR120/PPARγ途径降低炎症反应继而改善脂肪细胞IR
第四章 讨论
    4.1 EPA、DHA直接调节或通过巨噬细胞间接调节脂肪细胞IR
    4.2 EPA、DHA直接调节或通过巨噬细胞间接调节脂肪细胞IR的分子机制探讨
第五章 结论
参考文献
攻读学位期间成果
附录 缩略词中英文对照表
致谢



本文编号：3945256