镍暴露通过细胞凋亡、自噬诱导肺癌发生及相关信号通路

发布时间：2024-12-10 04:00

　　 镍(nickel)是一种众所周知的有毒金属,在生产、回收和处置过程中导致了广泛的环境污染。流行病学及动物实验已经证明,镍及其化合物暴露会增加肺癌风险。细胞凋亡和自噬是维持细胞内稳态的两种重要的分子机制,当两者出现异常调节时可能会诱发癌变。近年来,镍致肺癌机制的研究受到广泛关注,已证实细胞的凋亡及自噬过程参与其中,且两者可能存在相互调节关系。本文就镍暴露通过细胞凋亡、自噬诱导肺癌发生的研究进展进行综述,并着重讨论了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B, PI3K/AKT)信号通路、p53信号通路对镍暴露致肺癌的意义。

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【文章目录】：
1 镍诱导的凋亡在肺癌中的作用
2 镍诱导的自噬在肺癌中的作用
3 镍诱导肺细胞癌变涉及的相关凋亡、自噬信号通路
    3.1 MAPK信号通路
    3.2 NF-κB信号通路
    3.3 PI3K/Akt信号通路
    3.4 p53信号通路
4 小结



本文编号：4015577