PARK2基因在锰致大鼠运动功能降低中的作用

发布时间：2017-09-13 10:25

  本文关键词：PARK2基因在锰致大鼠运动功能降低中的作用

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【摘要】：目的研究PARK2基因在锰致大鼠运动功能降低中的作用。方法将30只SPF级SD雄性大鼠随机分成3组,每组10只。对照组:注射用生理盐水;低剂量组:Mn~(2+)1 mg/kg,换算成MnCl_2·4H2O为3.6 mg/kg;高剂量组:Mn~(2+)5 mg/kg,换算成MnCl_2·4H_2O为18 mg/kg。适应性喂养1周,通过腹腔注射染锰,1次/2 d,监测体重。通过体重变化的结果分析锰中毒对大鼠体重的影响;转棒实验检测大鼠运动协调能力;Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;RT-PCR测定血液、纹状体、皮质内PARK2基因的表达,TH免疫组化染色观察染锰后雄性大鼠纹状体及黑质的病理改变。结果随着染锰剂量的增加大鼠体重增长明显减慢。对照组和高剂量组比较在转棒实验中总路程和总时间以及平均速度均有明显差异,对照组转动时间和路程明显长于染锰组,差异有统计学意义(P0.05)。各组Y迷宫交替率差异无统计学意义。染锰组与对照组比较,全血、纹状体和皮质内PARK2的表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。光学显微镜下,TH免疫组化染色可见对照组黑质致密带的多巴胺能神经元数量较多,呈带状斜行排列,高剂量染锰组多巴胺能神经元几乎消失,残存神经元萎缩。结论锰对大鼠运动功能有一定影响,PARK2基因在对抗锰中毒大鼠模型的神经毒性中发挥了保护作用。
【作者单位】： 遵义医学院公共卫生学院毒理学教研室;遵义医学院药理学教研室暨基础药理省部共建教育部重点实验室;
【关键词】： PARK 锰 运动功能
【基金】：国家自然科学基金(81260420),黔科合SY字(2012)3140
【分类号】：R114
【正文快照】： 暨基础药理省部共建教育部重点实验室)锰(Mn)是人体必需的微量元素之一,但暴露于高剂量锰中毒,特点是显著的大脑神经元的损失[1]。有研究表明过度的摄入锰会损害学习和记忆功能引起严重的神经功能障碍,包括震颤、动作迟缓和步态的困难,类似于帕金森综合征[2]。PARK2基因是1998

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 邓妍;隋典朋;许洁;邱静;张红;范奇元;;锰接触所引起全血中PARK2基因表达变化[J];遵义医学院学报;2011年06期

【共引文献】

中国硕士学位论文全文数据库 前1条

1 侯健;一个群发性帕金森病家系α-Synuclein基因的研究[D];新疆医科大学;2014年

【二级参考文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 陆彩玲,郭松超;锰及其神经毒性的研究进展[J];中国药物与临床;2005年04期

【相似文献】

中国期刊全文数据库 前2条

1 邓妍;隋典朋;许洁;邱静;张红;范奇元;;锰接触所引起全血中PARK2基因表达变化[J];遵义医学院学报;2011年06期

2 ;[J];;年期

中国硕士学位论文全文数据库 前1条

1 隋典朋;锰暴露对PARK2表达的影响[D];遵义医学院;2012年

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本文编号：843164