氯离子通道蛋白1调控放射抵抗食管鳞癌细胞放射敏感性的机制

发布时间：2017-11-18 10:32

  本文关键词：氯离子通道蛋白1调控放射抵抗食管鳞癌细胞放射敏感性的机制

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【摘要】：目的:探讨氯离子通道蛋白1(chloride intracellular ion channel 1,CLIC1)对食管鳞癌细胞获得性放射抵抗特性的影响及作用机制。方法:采用蛋白印记法及逆转录聚合酶链式反应法检测Eca109R50Gy细胞中CLIC1的表达水平。采用CLIC1小分子特异抑制剂IAA-94(indanyloxyacetic acid-94,IAA-94)抑制Eca109R50Gy细胞中CLIC1功能,通过克隆形成试验、流式细胞仪分析对比CLIC1功能抑制前后的细胞存活分数(SF)、细胞凋亡比率及细胞周期分布。结果:Eca109R50Gy细胞中CLIC1在转录水平及蛋白水平均呈现显著高表达(P0.001);CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞克隆形成能力明显受抑(SF_(IAA-94vs) SF_(Control),P0.001),而细胞凋亡比率显著增高(P0.01)。CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞G2/M期细胞比例显著增加(P0.01)。结论:CLIC1在放射抵抗的食管鳞癌细胞中高表达并与其获得性放射抵抗特性有关,抑制CLIC1功能可增强放射抵抗的食管癌细胞对放射线的敏感性,其增敏机制与影响细胞周期分布有关。
【作者单位】： 西安交通大学第一附属医院影像科;西安交通大学第一附属医院放疗科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(编号:30972962)
【分类号】：R735.1;R730.55
【正文快照】： Modern Oncology 2016,24(20):3192-3196抵抗特性的影响及作用机制。方法:采用蛋白印记法及逆转录聚合酶链式反应法检测Eca109R50Gy细胞中CLIC1的表达水平。采用CLIC1小分子特异抑制剂IAA-94(indanyloxyacetic acid-94,IAA-94)抑制Eca109R50Gy细胞中CLIC1功能,通过克隆形成试，

本文编号：1199503