不同强度运动预适应通过调控TXNIP/TRX/NF-κB p65 /NLRP3炎性通路改善力竭大鼠心功能损伤的研究

发布时间：2020-12-20 04:43

　　目的:本研究试探查运动预适应（exercise precondition,EP）是否可以通过调控更加完整的NLRP3炎性通路减少下游炎性因子的含量,改善力竭运动诱导的心功能障碍,并探究何种强度运动预适应对心功能有更好的保护作用。方法:1.实验动物分组及模型40只健康雄性SD大鼠,将大鼠随机分为5组（n=8）:对照组（CON组）、力竭组（EE组）、低强度运动预适应+力竭组（LEP+EE组）、中强度运动预适应+力竭组（MEP+EE组）、高强度运动预适应+力竭组（HEP+EE组）。参照Bedford的运动负荷标准,建立运动预适应动物模型。2.取大鼠左心室心肌组织作病理切片,经HE染色,光镜下观察其病理结构改变。3.采用ELISA法检测各组大鼠血清中活性氧（ROS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量。4.应用Millar压力容积导管检测心功能,记录各组大鼠心功能心输出量（CO）、搏出量（SV）、左室收缩末期容积（Ves）、左室舒张末期容积（Ved）、左室发展压（Pdev）、左室收缩末期压力（Pes）、心率（HR）... 

【文章来源】：河北大学河北省

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

NLRP3炎性通路[5]

河北大学医学硕士学位论文化，不仅在氧化应激反应中被上调，而且可以氧化和抑制 TRX[6]，p65。动对 NF- Bp65蛋白的影响p65是一个强大的促炎转录因子，可以触发细胞内信号转导通路的信转导途径[7]（见图 2）。NF- Bp65激活后可以通过促炎性、原纤维心肌肥厚和不良的心肌重塑。剧烈运动导致氧化应激，过量的 增多，激活核 NF- Bp65，促进其转录。值得关注的是，在研究 N现，NF- Bp65可能结合于 NLRP3 启动子区两个结合位点，是 NLR以激活 NLRP3 炎性小体。

第 1 章 绪 论aspase-1 的激活。Caspase-1 一旦被激活可以劈开具有生物活性前体的白细胞介-1β），从而使其成熟、分泌有生物活性的同行炎性因子[8]（见图 3）。TNF-炎症细胞因子网链中的第 1 个细胞因子，能诱导和刺激 IL-6 的产生，IL-6 化过程，和 CRP 的合成。上述炎性因子被广泛应用于炎症性生物标志物，炎症反应。


本文编号：2927228