乳酸/GPR81信号通路调节脂肪酸利用的研究进展

发布时间：2021-03-14 02:04

　　乳酸常被认为是糖无氧代谢中间产物及糖和脂肪供能比例的指标,并被用于监控训练强度的重要指标。从低到中等强度运动脂肪氧化绝对比例增加,随着运动强度进一步增加,骨骼肌氧化底物由脂肪酸为主转化为以糖为主,并伴有血液中乳酸增加和游离脂肪酸（free fat acid,FFA）降低,但是目前这一生物化学机制尚不清楚。研究表明,乳酸是一种重要代谢信号物质,当其在细胞内达到一定浓度时,能够抑制脂肪组织水解。通过在Pubmed和Highwire等网站中检索"Lactate""Lactic acid""Lactate shuttles""Fatty acids""lipolysis""GPR81 receptor""Adipose tissue""exercise""Signal molecular""Skeletal muscle""Maximal fat oxidation rate""lactate thresholds"等关键词,在中国知网中检索"乳酸""脂肪酸""运动""最大脂肪氧化"和"GPR81"等关键词,共纳入文献34篇,其中英文30篇,中文4篇,试图综述乳酸作为信号分子发挥作用的最新研究... 

【文章来源】：北京体育大学学报. 2016,39(10)北大核心CSSCI

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

胰岛素通过PDE3B-介导cAMP降解和乳酸/GPＲ81依赖抑制cAMP合成从而诱发脂肪细胞脂解抑制的机制模式

第10期孙景权，等:乳酸/GPＲ81信号通路调节脂肪酸利用的研究进展体GPＲ81在脂肪细胞中表达的事实表明:胰岛素引起糖入细胞增加，进而造成乳酸合成增加，乳酸将以自分泌形式导致Gi-介导腺苷酸环化酶抑制，cAMP产量降低，进而表现为抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信号通路能够增强胰岛素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］认为脂肪细胞cAMP的水平受双重调节作用:胰岛素通过PDE3B降解cAMP以及乳酸结合GPＲ81抑制cAMP合成(图1)，这2种作用是胰岛素有效和快速产生抗脂解作用所必需的。同时这一机制是“在进食情况下，脂肪组织能量来源由脂肪准确转换为糖”的理论基矗GPＲ81受体作为代谢感受器，感应局部和循环系统中代谢产物乳酸的变化，从而调整代谢状态。具体为:脂肪细胞用GPＲ81来间接感受糖的可利用数量，因为高糖水平导致胰岛素依赖糖摄入细胞量增多，糖转化成乳酸量增多，乳酸进一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，从而将能量储存在脂肪细胞中。图1胰岛素通过PDE3B-介导cAMP降解和乳酸/GPＲ81依赖抑制cAMP合成从而诱发脂肪细胞脂解抑制的机制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通过受体GPＲ81影响脂肪细胞脂解作用的文献Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者时间/年实验对象指标结果结论Cai等［11］2008用含GPＲ81质粒转染CHO细胞(中国仓鼠卵巢细胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS绑定能力;钙动员能力检测;细胞内cAMP含量;小鼠附睾脂肪水解能力。10mM乳酸钠显?

第10期孙景权，等:乳酸/GPＲ81信号通路调节脂肪酸利用的研究进展体GPＲ81在脂肪细胞中表达的事实表明:胰岛素引起糖入细胞增加，进而造成乳酸合成增加，乳酸将以自分泌形式导致Gi-介导腺苷酸环化酶抑制，cAMP产量降低，进而表现为抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信号通路能够增强胰岛素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］认为脂肪细胞cAMP的水平受双重调节作用:胰岛素通过PDE3B降解cAMP以及乳酸结合GPＲ81抑制cAMP合成(图1)，这2种作用是胰岛素有效和快速产生抗脂解作用所必需的。同时这一机制是“在进食情况下，脂肪组织能量来源由脂肪准确转换为糖”的理论基矗GPＲ81受体作为代谢感受器，感应局部和循环系统中代谢产物乳酸的变化，从而调整代谢状态。具体为:脂肪细胞用GPＲ81来间接感受糖的可利用数量，因为高糖水平导致胰岛素依赖糖摄入细胞量增多，糖转化成乳酸量增多，乳酸进一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，从而将能量储存在脂肪细胞中。图1胰岛素通过PDE3B-介导cAMP降解和乳酸/GPＲ81依赖抑制cAMP合成从而诱发脂肪细胞脂解抑制的机制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通过受体GPＲ81影响脂肪细胞脂解作用的文献Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者时间/年实验对象指标结果结论Cai等［11］2008用含GPＲ81质粒转染CHO细胞(中国仓鼠卵巢细胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS绑定能力;钙动员能力检测;细胞内cAMP含量;小鼠附睾脂肪水解能力。10mM乳酸钠显?


本文编号：3081303