密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺组织通透性的影响
本文选题:烟雾吸入 + 肺损伤 ; 参考:《第三军医大学学报》2009年04期
【摘要】:目的观察密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺毛细血管通透性及肺表面活性物质相关蛋白A的影响。方法建立密闭舱内动物烟雾吸入模型,将36只SD大鼠完全随机分为对照组及烟雾吸入后1、6、24、72h和7d组,观察吸入损伤后不同时相点肺组织的病理改变,肺水含量及肺通透指数的变化,采用RT-PCR法检测大鼠肺组织SP-AmRNA的表达。结果烟雾吸入后大鼠肺组织病理改变与急性肺损伤样的病理改变特征相似,24h为肺组织病理改变最严重期,在此期间动物的肺水含量也较对照组有明显增加(P0.05);肺泡灌洗液及血清中蛋白含量在烟雾吸入后不同时相点均增高,肺通透性指数在1、6h和24h显著高于对照组(P0.05);烟雾吸入后各时相点动物肺组织SP-AmRNA表达均降低,其中1、6、24h和72h组与对照组比较差异显著(P0.01)。结论密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体可引起肺泡毛细血管通透性的改变及肺表面活性物质相关蛋白A的降低,肺血管及间质之间液体交换障碍,导致肺水肿进而引发急性肺损伤。
[Abstract]:Objective to observe the effects of burning and releasing toxic gases from nonmetallic materials on pulmonary capillary permeability and pulmonary surfactant related protein A in rats. Methods the animal model of smoke inhalation in closed chamber was established. 36 SD rats were randomly divided into two groups: control group and control group. The pathological changes of lung tissue were observed at different time points after inhalation. The expression of SP-AmRNA in rat lung tissue was detected by RT-PCR. Results the pathological changes of lung tissue were similar to those of acute lung injury in rats after smoke inhalation for 24 hours. During this period, the content of lung water in animals was significantly higher than that in control group (P 0.05), and the contents of protein in alveolar lavage fluid and serum were increased at different time points after smoke inhalation. The lung permeability index at 1h and 24h was significantly higher than that of the control group (P0.05N), and the expression of SP-AmRNA in the lung tissue decreased at all time points after smoke inhalation, and there was a significant difference between the control group and the control group at 24 h and 72 h after smoke inhalation, and the expression of SP-AmRNA was significantly lower than that of the control group at 24 h and 72 h after smoke inhalation. Conclusion the toxic gases released from the combustion of nonmetallic materials in closed compartment can cause the change of alveolar capillary permeability, the decrease of pulmonary surfactant associated protein A, and the disturbance of fluid exchange between pulmonary blood vessels and interstitium. Causes pulmonary edema and then causes acute lung injury.
【作者单位】: 第三军医大学军事预防医学院军事毒理学教研室;
【基金】:全军医学科研“十一五”计划专项课题(06Z032)~~
【分类号】:R82
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,本文编号:2003025
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