尾吊大鼠股动脉中ERK1/2含量变化及对收缩功能的影响
发布时间:2020-12-03 18:35
目的研究细胞外信号调节激酶 (ERK1 /2 )在尾吊大鼠股动脉中含量的变化及其对收缩功能的影响。方法采用 1 4d尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应 ,利用离体血管环灌流技术 ,在无抑制剂存在或分别给予α1 受体拮抗剂哌唑嗪 ( prazosin)及丝裂原活化蛋白激酶的激酶 (MEK)抑制剂PD980 5 9后 ,检测大鼠股动脉对去甲肾上腺素的反应性变化 ;用Western免疫印迹 -增强型化学发光系统 (ECL)检测基础状态下ERK1 /2的总含量及无抑制剂存在或分别给予哌唑嗪、PD980 5 9后 ,NE诱导的ERK1 /2磷酸化程度 ,并与对照组相比。结果与对照组相比 ,尾部悬吊 1 4d后 ,大鼠股动脉对NE的最大收缩反应明显下降 ;PD980 5 9可明显抑制对照组和悬吊组大鼠股动脉由NE诱导的最大收缩反应 ,且对照组的抑制效应明显大于悬吊组 ;哌唑嗪导致对照组和悬吊组大鼠股动脉对NE的量 -效反应曲线右移 ,但由Schild公式计算所得的PA2 值显示受体敏感性在两组间无显著差异。尾吊 1 4d恢复 7d后 ,大鼠股动脉对NE的收缩反应与同步对照组相比无显著差异。Wester...
【文章来源】:航天医学与医学工程. 2004年01期 第24-29页 北大核心
【文章页数】:6 页
【部分图文】:
血管环对NE的收缩反应
血管反应性检测实验结果显示,14d悬吊组大鼠股动脉对NE的收缩反应在多个浓度点均明显低于对照(图1),其最大收缩反应(Emax)占对照的(78.56±3.98)%(图1直方图),两组间有显著性差异(P<0.01)。然而两组间NE的EC50(即达50%最大反应时所需NE的浓度)却无显著差:对照组lgEC50为-7.168±0.054,悬吊组lgEC50为-7.326±0.078,P>0.05。MEK抑制剂PD98059可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉对NE的Emax明显下降,下降值分别为对照Emax的(29.09±5.09)%和(12.21±2.46)%,对照组的下降程度大于悬吊组,P<0.01(图2直方图)。α1受体拮抗剂哌唑嗪可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉的NE-CRC右移,在无哌唑嗪存在及分别给予10-9、3×10-9,10-8mol/L哌唑嗪后,由NE的CRC可计算出4个EC50值,据公式PA2=-lg[prazosin]/(CR-1),(CR为加入哌唑嗪后NE的EC50与无哌唑嗪存在时NE的EC50之比)[7],计算出对照组PA2值为-9.78±0.08,悬吊组PA2值为-9.77±0.12,两组间无显著差异(P>0.05,图3Schild plot)。14d悬吊恢复7d后,大鼠股动脉对NE(10-5mol/L)的收缩反应为同步对照的(99.48±6.7)%,两组差别无显著性(P>0.05,图4)。
血管反应性检测实验结果显示,14d悬吊组大鼠股动脉对NE的收缩反应在多个浓度点均明显低于对照(图1),其最大收缩反应(Emax)占对照的(78.56±3.98)%(图1直方图),两组间有显著性差异(P<0.01)。然而两组间NE的EC50(即达50%最大反应时所需NE的浓度)却无显著差:对照组lgEC50为-7.168±0.054,悬吊组lgEC50为-7.326±0.078,P>0.05。MEK抑制剂PD98059可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉对NE的Emax明显下降,下降值分别为对照Emax的(29.09±5.09)%和(12.21±2.46)%,对照组的下降程度大于悬吊组,P<0.01(图2直方图)。α1受体拮抗剂哌唑嗪可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉的NE-CRC右移,在无哌唑嗪存在及分别给予10-9、3×10-9,10-8mol/L哌唑嗪后,由NE的CRC可计算出4个EC50值,据公式PA2=-lg[prazosin]/(CR-1),(CR为加入哌唑嗪后NE的EC50与无哌唑嗪存在时NE的EC50之比)[7],计算出对照组PA2值为-9.78±0.08,悬吊组PA2值为-9.77±0.12,两组间无显著差异(P>0.05,图3Schild plot)。14d悬吊恢复7d后,大鼠股动脉对NE(10-5mol/L)的收缩反应为同步对照的(99.48±6.7)%,两组差别无显著性(P>0.05,图4)。
【参考文献】:
期刊论文
[1]模拟失重下动脉血管结构、功能及神经支配的可塑性变化[J]. 张立藩. 航天医学与医学工程. 1998(03)
[2]一种模拟长期失重影响的大鼠尾部悬吊模型[J]. 陈杰,马进,丁兆平,张立藩. 空间科学学报. 1993(02)
本文编号:2896479
【文章来源】:航天医学与医学工程. 2004年01期 第24-29页 北大核心
【文章页数】:6 页
【部分图文】:
血管环对NE的收缩反应
血管反应性检测实验结果显示,14d悬吊组大鼠股动脉对NE的收缩反应在多个浓度点均明显低于对照(图1),其最大收缩反应(Emax)占对照的(78.56±3.98)%(图1直方图),两组间有显著性差异(P<0.01)。然而两组间NE的EC50(即达50%最大反应时所需NE的浓度)却无显著差:对照组lgEC50为-7.168±0.054,悬吊组lgEC50为-7.326±0.078,P>0.05。MEK抑制剂PD98059可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉对NE的Emax明显下降,下降值分别为对照Emax的(29.09±5.09)%和(12.21±2.46)%,对照组的下降程度大于悬吊组,P<0.01(图2直方图)。α1受体拮抗剂哌唑嗪可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉的NE-CRC右移,在无哌唑嗪存在及分别给予10-9、3×10-9,10-8mol/L哌唑嗪后,由NE的CRC可计算出4个EC50值,据公式PA2=-lg[prazosin]/(CR-1),(CR为加入哌唑嗪后NE的EC50与无哌唑嗪存在时NE的EC50之比)[7],计算出对照组PA2值为-9.78±0.08,悬吊组PA2值为-9.77±0.12,两组间无显著差异(P>0.05,图3Schild plot)。14d悬吊恢复7d后,大鼠股动脉对NE(10-5mol/L)的收缩反应为同步对照的(99.48±6.7)%,两组差别无显著性(P>0.05,图4)。
血管反应性检测实验结果显示,14d悬吊组大鼠股动脉对NE的收缩反应在多个浓度点均明显低于对照(图1),其最大收缩反应(Emax)占对照的(78.56±3.98)%(图1直方图),两组间有显著性差异(P<0.01)。然而两组间NE的EC50(即达50%最大反应时所需NE的浓度)却无显著差:对照组lgEC50为-7.168±0.054,悬吊组lgEC50为-7.326±0.078,P>0.05。MEK抑制剂PD98059可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉对NE的Emax明显下降,下降值分别为对照Emax的(29.09±5.09)%和(12.21±2.46)%,对照组的下降程度大于悬吊组,P<0.01(图2直方图)。α1受体拮抗剂哌唑嗪可导致对照组及悬吊组大鼠股动脉的NE-CRC右移,在无哌唑嗪存在及分别给予10-9、3×10-9,10-8mol/L哌唑嗪后,由NE的CRC可计算出4个EC50值,据公式PA2=-lg[prazosin]/(CR-1),(CR为加入哌唑嗪后NE的EC50与无哌唑嗪存在时NE的EC50之比)[7],计算出对照组PA2值为-9.78±0.08,悬吊组PA2值为-9.77±0.12,两组间无显著差异(P>0.05,图3Schild plot)。14d悬吊恢复7d后,大鼠股动脉对NE(10-5mol/L)的收缩反应为同步对照的(99.48±6.7)%,两组差别无显著性(P>0.05,图4)。
【参考文献】:
期刊论文
[1]模拟失重下动脉血管结构、功能及神经支配的可塑性变化[J]. 张立藩. 航天医学与医学工程. 1998(03)
[2]一种模拟长期失重影响的大鼠尾部悬吊模型[J]. 陈杰,马进,丁兆平,张立藩. 空间科学学报. 1993(02)
本文编号:2896479
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