军队老年高科技人员高血压调查及其氧化应激机制研究

发布时间：2017-09-07 08:12

  本文关键词：军队老年高科技人员高血压调查及其氧化应激机制研究

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【摘要】： 研究背景:我国有1.6亿高血压患者,每年死于高血压和心血管病的患者占总死亡人数的41%。,高血压患病率在我国呈明显上升趋势,但高血压的知晓率、治疗率和控制率仍处于一个低水平。军队老年高科技工作人员日常工作生活处于神经精神状态,工作节奏快,其血压特点、具体发病机制研究较少。目前暂无这部分人群高血压发病率、知晓率和控制率的调查研究。 目的:调查探讨军队老年长期从事高科技工作人员高血压发病率、知晓率和控制率,提高对高血压认知及治疗情况的了解,从而进一步提高高血压病的知晓率、治疗率和控制率。并通过建立神经精神因素参与高血压形成的实验动物模型,观察分析在不同时间点(2、4、6周)整体和组织水平的变化,以及不同时间点氧化应激指标(NO、NOS、MDA、GSH-PX、SOD)的变化,以期了解模拟高科技人员应激状态高血压在氧化应激方面的发生机制。 方法:1.连续选取2003-2007年健康体检的年龄在60岁以上的北京地区军队老年干部作队列研究,调查人数共计10,267人次。详细记录病史,测定身高、体重、心率、血压,计算体重指数等,试验室检查生化指标。2.制备SD大鼠肾动脉缩窄组、肾动脉缩窄+噪音纽和对照组动物模型,不同时间点测尾动脉压、取血、取材,分别进行组织学和氧化应激指标检测。3.统计学分析采用SPSS 11.0软件进行方差分析、秩和检验、Logistic回归模型分析、一致性分析检验。p＜0.05表示差异具有统计学意义。 结果:1.2003-2007年发病率分别为56.79%、57.72%、56.52%、54.43%和55.81%;知晓率分别为79.75%、78.68%、82.19%、86.07%和84.20%;控制率分别为28.58%、29.66%、33.44%、39.88%和41.14%。与高血压同时存在的一些危险因素中,HDL/TG比值的p＜0.05,具有统计学意义。等级一致性检验,尿酸、肌酐与肌酐清除率,p＜0.01,等级具有一致性倾向。2.4周后模型动物血压升高;组织学观察不同时间点两组心肌均未见心肌纤维增生、心肌间质增生。2周时肾动脉缩窄+噪音组,动脉内膜内皮细胞肿胀并有脱落,伴有炎细胞附壁,中膜无增厚,管壁结构清楚。4周时中膜肌层增厚,6周时肌层平滑肌细胞肥大、空泡变性,核肿大、不均一。肾动脉缩窄组6周时出现与肾动脉缩窄+噪音组4周时相似的中膜肌层增厚的表现。3.NO的量、NOS活力虽然没有显著差异,略呈渐升渐降趋势,但神经精神因素参与组较非神经精神因素参与组变化幅度更小些。MDA的量在各组及组间虽略有下降,但无统计学意义。SOD的量肾动脉缩窄组4周时可见下降,两组间存在显著差异,6周时两组SOD值下降明显,组间无显著差异。2、4、6周时GSH-PX均降低、逐渐回升,但两组间无差异。 结论:1.军队老年高科技工作5年内者高血压发病率略有降低,但无统计学意义。知晓率有很大的上升,并有统计学意义。控制率虽相对于知晓率很低,但有较大幅度提高。2.血脂对比5年变化无显著性。HDL-C/TG比值可能成为评估心血管事件的交互复合指标。3.GLU、HR、UA、Cr 5年内无显著性变化。UA、Cr与CCr等级具有一致性倾向。4.模型动物4周血压达高血压的标准,并随时间逐渐升高,尤其是在肾动脉缩窄术基础上加上噪音刺激组,血压升高更明显。5.组织学观察提示实验过程中心脏重构尚不明显。肾动脉缩窄+噪音组的大血管重构较肾动脉缩窄组出现早(4周vs 6周)。6.NO的量、NOS活力提示体内存在OS,但高血压初期机体经过代偿性机制调节,还可维持NO水平。7.MDA和SOD的量提示神经精神因素参与组在高血压初期OS反应弱,OS的损伤低于非神经因素参与组,但高血压形成后,OS的损伤迅速增强,神经精神因素参与组与非神经精神因素参与组的反应持平。8.GSH-PX的活力先降低、逐渐回升提示高血压形成初期可抑制对GSH-PX对细胞膜结构和功能完整性的保护,而氧化应激激活后,无论是否有神经精神因素参与均可促进GSH-PX的活力。
【关键词】：高血压 老年 高科技 氧化应激 发病率 知晓率 控制率 血管重构
【学位授予单位】：中国人民解放军军医进修学院
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R82
【目录】：

• 英文缩略词5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 前言12-14
• 正文14-77
• 第一部分 军队老年高科技人员高血压发病率、知晓率及控制率调查14-28
• 对象与方法14-16
• 结果16-18
• 讨论18-26
• 结论26-27
• 参考文献27-28
• 第二部分 SD大鼠高血压模型氧化应激机制28-77
• 材料与方法28-43
• 结果43-69
• 讨论69-74
• 结论74-75
• 参考文献75-77
• 文献综述77-83
• 攻读学位期间发表文章和获奖情况83-84
• 致谢84-85

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前3条

1 韦宜山;刘万林;李春跃;黄洁;;高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究[J];内蒙古医学杂志;2006年02期

2 李翠芬,赵冬,王薇,孙佳艺,刘军,刘飒,吴兆苏;北京地区45～74岁人群血清肌酐分布特征及其影响因素[J];心肺血管病杂志;2005年03期

3 胡大一;田新利;;高血压治疗的策略与趋势——治疗指南与循证证据的启示[J];中国医刊;2007年09期

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本文编号：808392