【摘要】：目的研究益气解表法代表方参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织β-防御素-2(BD-2)、Caspase1的影响;肺气虚外感证病理过程与细胞焦亡相关性及参苏饮对其相关因子的影响。方法1、采用“烟熏+冷风刺激+气管注射脂多糖(LPS)”联合造模的方法,复制“肺气虚外感”证大鼠模型。在造模过程中,监测模型大鼠与正常大鼠的一般情况及体重增长的变化;处死后取肺脏、脾脏、胸腺称重并测算分析两组大鼠体重,肺、脾、胸腺脏器指数的差异;以及模型大鼠与正常大鼠在肺部组织形态学上的差异。以模型大鼠与正常大鼠的以上差异作为本实验课题中“肺气虚外感”大鼠模型复制成功的标准。2、以参苏饮作为益气解表法载体,用不同剂量参苏饮和阳性对照药物对“肺气虚外感”模型大鼠进行灌胃处理,处死取肺组织进行匀浆“酶联免疫吸附法”检测参苏饮对各组大鼠肺组织匀浆IL-1β、IL-18以及BD-2含量的影响;3、RT-PCR法检测参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织匀浆Caspase1mRNA、NLRP3 mRNA表达量的影响;4、“免疫组化法”检测参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺部r BD-2、NF-κB p65、蛋白表达的影响。结果1、“烟熏+冷风刺激+气管注射LPS”的方法能成功复制“肺气虚外感”证大鼠模型造模过程中模型组大鼠相继出现活动减少、背毛发黄脱落、体重增长减缓(P0.05)、大便变稀、Up音变化;肺、脾、胸腺脏器指数均明显低于正常组大鼠(P0.05);模型组大鼠病理切片显示:肺各级支气管管腔扩张,黏膜上皮坏死脱落,假复层纤毛柱状上皮大片脱失,血管扩张充血,大量炎细胞浸润,肺间质炎症细胞浸润,黏膜下管壁组织疏松,水肿,肺泡壁明显增厚,部分动物肺泡壁断裂,融合,形成轻度肺气肿。2、参苏饮对各组大鼠肺组织匀浆中IL-1β、IL-18以及BD-2含量的影响与空白组相比,模型组大鼠肺组织匀浆IL-1β、IL-18、BD-2含量均明显升高(p0.05);与模型组相比,参苏饮高、中、低剂量组、阳性对照组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量明显降低(p0.05);参苏饮中、低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量明显降低(p0.05);参苏饮高、中、低剂量组大鼠肺组织匀浆中BD-2含量明显升高(p0.05);参苏饮高、中、低剂量组、阳性对照组之间肺组织匀浆中IL-1β无显著差异(p0.05);参苏饮高、中、低剂量组之间肺组织匀浆中IL-18含量有显著差异(P0.05);参苏饮高、中、低不同剂量组之间肺组织匀浆中BD-2含量未见显著差异(p0.05)。3、参苏饮对“肺气虚外感大鼠”肺组织Caspase1 mRNA、NLRP3 mRNA的影响与空白组相比,模型组大鼠肺组织匀浆Caspase1 mRNA、NLRP3 mRNA相对表达量显著升高(p0.05);与模型组相比,参苏饮高、中、低剂量组、阳性对照组肺组织匀浆Caspase1 mRNA、NLRP3 mRNA相对表达量显著降低(P0.05),参苏饮高、中、低不同剂量组、阳性对照组之间肺组织匀浆Caspase1mRNA、NLRP3 mRNA相对表达量未见显著差异(p0.05)。4、参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织BD-2、NF-κB p65蛋白表达的影响与空白组相比,模型组大鼠肺组织BD-2、NF-κB p65蛋白含量明显升高(P0.01);与模型组相比,参苏饮中剂量组、阳性对照组大鼠肺组织BD-2蛋白含量降低(P0.05);参苏饮高剂量组、阳性对照组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白含量明显降低(P0.01)。结论1、参苏饮对“肺气虚外感”大鼠的炎症病理过程中NLRP3下游炎症因子IL-1β、IL-18的分泌起到抑制作用。参苏饮对“肺气虚外感”证BD-2的表达具有双向调控作用,且这一作用很可能与NF-κB信号通路有关。2、Caspase-1介导的细胞焦亡参与了“肺气虚外感”大鼠的炎症病理过程;参苏饮抑制了Caspase-1介导的细胞焦亡的发生,可能是参苏饮发挥其益气解表作用的机制之一。
【图文】：
模型组与空白组大鼠一般情况变化
造模前、造模第15天、造模后大鼠体重变化（单位：g）
【学位授予单位】：成都中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5
【参考文献】
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