基于脑-肠轴探讨益气健脾化湿法促脾虚小鼠胃肠动力作用及机制

发布时间：2020-03-25 17:49

【摘要】：目的:根据益气健脾化湿法拟益气健脾化湿方,观察益气健脾化湿方对脾虚小鼠胃排空率和小肠推进率的效果,并检测脾虚脑肠肽的改变,以基于脑-肠轴分析益气健脾化湿法对脑肠肽的分泌调节及促胃肠动力作用。观察益气健脾化湿方对于脾虚小鼠十二指肠组织ERK信号通路以及其对脾虚小鼠肠黏膜屏障的作用,由此探讨益气健脾化湿法的作用机制,为益气健脾化湿法治疗胃肠动力低下的中医治疗效果及机理提供依据。方法:实验研究:采用随机的方法,将40只小鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和益气健脾化湿方组。除正常对照组外,其余各组小鼠均采用大黄水煎剂灌胃的方法建立脾虚小鼠模型。造模成功后,进行药物干预治疗,阳性对照组小鼠予西沙必利悬浊液,益气健脾化湿方组小鼠予健益气健脾化湿方水煎液,正常对照组小鼠及模型对照组小鼠予等容积蒸馏水。用药7天后脱颈处死小鼠,检测小鼠胃内色素相对残留率和小肠推进率,用放射免疫法检测小鼠血清中SP、VIP的含量,HE染色法观察小鼠十二指肠肠黏膜的病理形态,用WesternBlot法检测小鼠十二指肠组织中ERK1/2、P-ERK1/2和Occludin蛋白的表达。结果:实验研究结果显示:与正常对照组相比,模型对照组胃排空率和小肠推进率明显降低。小鼠血清中SP的含量明显降低,VIP的含量明显升高。HE染色切片观察,模型对照组绒毛断裂,基底层与固有层之间出现水肿,肌层变薄。WesternBlot结果显示模型对照组小鼠十二指肠组织中P-ERK1/2的表达增加,Occludin的表达减少。与模型对照组相比,经药物干预后,小鼠血清中SP的含量升高,VIP的含量降低。阳性对照组与益气健脾化湿方小鼠的胃排空率和小肠推进率较模型对照组小鼠明显增加。HE染色切片观察,阳性对照组和益气健脾化湿方组小鼠十二指肠绒毛相对完整,水肿减少。WesternBlot显示其十二指肠组织中p-ERK1/2的表达减少,Occludin的表达增加。结论:脾虚小鼠较正常小鼠胃排空和小肠推进减慢,血清中SP含量减少,VIP含量增加,镜下十二指肠上皮细胞与固有层之间出现水肿,肠绒毛结构紊乱,肠绒毛部分出现断裂及脱落,十二指肠组织中P-ERK1/2的表达增加,Occludin的表达减少。益气健脾化湿方能较好的促进脾虚胃肠动力低下小鼠胃肠动力的恢复,其作用机制可能是通过提升血清中P物质的含量,降低VIP的含量来实现。对镜下十二指肠黏膜的改变,其机制可能与通过抑制ERK信号通路、修复其紧密连接有关,从而消除水肿。
【图文】：

各组小鼠胃内色素相对残留率和小肠推进率的变化

各组小鼠血清中SP、VIP含量变化
【学位授予单位】：长春中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5

【参考文献】

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本文编号：2600215