【摘要】：目的:观察不同剂量开心散对于Aβ1-42介导的AD大鼠学习记忆能力的影响,细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达,及P38MAPK在海马CA1区的表达,探讨开心散抗凋亡的作用机理,及其最佳治疗剂量。方法:1、清洁级Wistar大鼠60只,随机分为5组,假手术组、模型组、开心散低剂量组、开心散中剂量组、开心散高剂量组,每组12只,采用Aβ1-42寡聚体注射大鼠双侧海马区进行造模,造模成功后进行4周的治疗,开心散组给予开心散低、中、高剂量灌胃治疗,假手术组及模型组给予等量蒸馏水灌胃。2、末次治疗结束后第二天进行Morris水迷宫实验观察大鼠行为学改变。3、Morris水迷宫实验结束后第二天将大鼠断头处死,通过Tunel法观察各组大鼠海马区神经细胞凋亡情况。4、通过免疫组化法检测各组大鼠海马区Bcl-2、Bax、Caspase-3表达变化。5、通过Western Blot法检测各组大鼠海马区P-P38MAPK/P38MAPK表达变化。结果:1、自定位航行实验第2日开始,开心散各剂量组逃避潜伏期均显著缩短,高剂量组下降趋势明显快于中、低剂量组,差异有统计学意义(P0.05);第2象限时间百分比及穿越次数变化中,开心散各剂量组均有提高(P0.05),但开心散高剂量组提高幅度较中、低剂量组显著,差异有统计学意义(P0.05),但穿越平台次数中各剂量组相比无显著性差异(P0.05)。2、与模型组相比,开心散各剂量组凋亡细胞数明显减少。3、与模型组相比,开心散各剂量组Bcl-2蛋白表达均有升高(P0.01),开心散高剂量组升高趋势优于中、低剂量组(P0.05);开心散各剂量组Bax及Caspase-3蛋白表达均有下降(P0.05/P0.01),开心散高剂量组下降趋势优于中、低剂量组(P0.05)。4、与模型组相比,开心散各剂量组p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达均有下降,高剂量组优于中剂量组(P0.05),低剂量组有下降趋势,但与模型组比较无显著差异(P0.05)。结论:1、开心散能够有效提高AD模型大鼠的学习记忆能力;2、开心散通过上调Bcl-2表达、下调Bax、Caspase-3及P38MAPK的表达,影响AD大鼠海马区神经细胞的凋亡;低、中、高剂量组相比,高剂量组开心散疗效最佳。
【学位授予单位】：黑龙江中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R285.5
【参考文献】
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