基于细胞自噬与肺气虚相关性益气化饮法干预哮喘寒饮蕴肺证大鼠机制研究

发布时间：2020-04-06 07:10

【摘要】：目的:探讨肺气虚与细胞自噬之间的相关性,并通过益气化饮法干预支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠,观察其对肺组织内细胞自噬的干预机制。方法:采用理论探讨和实验研究相结合的方法。1.理论探讨:结合《黄帝内经》等中医经典与现代文献,基于象思维的思维模式,通过对于气的概念、功能作用的认识,指导对机体信息传递的生理功能及病理影响认识,探讨细胞自噬过程中信息传递、表达的过程受肺气虚影响的机制。2.实验研究:采用卵清白蛋白(OVA)致敏,利用冰箱冰冻给予寒冷刺激、冰水喂养给予饮冷刺激以及让大鼠在水中游泳直至其即将沉入水中、难以上浮使其劳累等方法,构建支气管哮喘寒饮蕴肺证的病证结合大鼠模型,并分别给予雷帕霉素、小青龙汤、温阳化饮方和黄芪进行治疗,观测相关指标的表达情况。结果:模型的建立较为成功,模型组大鼠各种征象与临床表现基本相同,肺功能、病理切片、炎症因子等微观指标也进一步提供了佐证。与模型组形成鲜明对比的是,应用四种药物后上述各项指标都有不同程度的改善提高。其中以益气化饮法为治疗方法的温阳化饮方疗效总体最佳。结论:气作为信息传递的功能概括之象,其运动变化与细胞自噬的发生发展有重要联系,肺气可以通过对人体之气的调控影响自噬过程中的信息传递,而肺气虚弱则会导致自噬水平的失调,从而影响人体的气化过程及防御功能。在哮喘寒饮蕴肺证的发病过程中,肺气的虚损会导致气化失司,表现为炎性因子的分泌增加、细胞程序性死亡,痰浊等病理性产物过度积聚。因此,在支气管哮喘寒饮蕴肺证中益气化饮法确有较好的治疗效果,其疗效机制可能在于抑制肺组织自噬相关mTOR信号通路的表达,增加自噬基因Atg的表达,以提高自噬活性,减轻气道炎症水平。
【图文】：

图 1.各组大鼠不同时期体重的变化趋势通过表 1 与图 1 对于各组大鼠的体重变化归纳可以发现，造模前各组大的鼠体重并没有明显差异，但是造模后，各组大鼠的体重发生了不同程度的改变，通过实验结果可以发现，空白组大鼠体重增长较快，其余组与之相比均增长速度明显较缓，说明“形寒”、“饮冷”、疲劳等刺激对大鼠体重的增长可以显著抑制体重的增长。第十五天时，各组大鼠的体重变化逐渐趋于明显，空白组和其余各组相比有明显的改变；而其它各组中模型组的体重最低，温阳化饮方组、小青龙汤组和黄芪组体重与模型组比较有显著性差异，而雷帕霉素组与模型组比较无明显差异，表明在给药后温阳化饮方、小青龙汤组和黄芪在支气管哮喘寒饮蕴肺证对于缓解大鼠体重增长缓慢方面较雷帕霉素组更明显。实验至第 22 天结束时，除空白组外，其余各组体重增长情况明显减慢，模型组体重甚至降低，表示雾化刺激的介入加强了对于大鼠体重增长的抑制；与模型组相比各给药组体重均呈现增长趋势，以温阳化饮方组大鼠体重最高，黄芪组次之，再次为

图 2.正常组支气管 HEx200 图 3.正常组肺泡 HEx200正常组（A 组）：支气管、肺组织结构完整正常，纤毛排列整齐，支气管周围少见炎性细胞浸润，支气管平滑肌厚度正常，支气管管腔通畅，肺泡大小正常，，结构完整。
【学位授予单位】：山东中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5

【参考文献】

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本文编号：2616189