莪术醇抑制恶性黑色素瘤增殖、侵袭和转移的作用及其机制

发布时间：2020-04-10 07:09

【摘要】：目的探明莪术醇对恶性黑色素细胞的作用及其机制。方法CCK8细胞增殖实验、细胞克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;通过划痕实验和TransWell实验验证侵袭和转移能力;RT-PCR和WesternBlot检测mRNA和蛋白质表达水平。结果莪术醇抑制恶性黑色素细胞瘤的增殖、侵袭、转移、EMT,但对细胞周期却没有影响。另外莪术醇下调恶性黑色素细胞瘤中MMP2和MMP9的蛋白和mRNA的表达水平;在莪术醇处理的恶性黑色素细胞瘤中,MET-FAK-PI3K-AKT信号通路是表达下调的;同时,莪术醇可以诱导恶性黑色素细胞瘤表达miR-152-3P的表达,miR-152-3P靶向负调节MET的表达,恶性黑色素细胞瘤B16细胞中miR-152-3P的基因沉默,上调c-MET表达,激活FAK-PI3K-AKT信号通路,增加MMP2/MMP9的表达,促进细胞增殖、侵袭、转移和EMT,莪术醇对miR-152-3P基因沉默的恶性黑色素细胞瘤B16细胞的侵袭、转移、增殖的抑制作用减弱。结论在恶性黑色素细胞瘤细胞中,莪术醇通过诱导miR-152-3P的表达,靶向负调控MET的表达,抑制FAK-PI3K-AKT的信号通路和MMP2、MMP9的表达水平,调控恶性黑色素细胞瘤B16细胞的增殖、侵袭、转移和EMT。
【图文】：

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本文编号：2621913