红芪总黄酮诱导白血病细胞分化的c-fos通路研究

发布时间：2020-05-29 06:31

【摘要】：目的:通过红芪总黄酮干预白血病细胞,研究其对白血病干细胞的分化及增殖作用,以c-fos基因为关键,与MPKA,PKA信号通路进行对比,阐明红芪总黄酮通过c-fos通路介导白血病细胞的清晰调控脉络,进而为预防及治疗白血病提供新思路与理论基础。方法:不同剂量浓度红芪总黄酮干预人白血病干细胞,选用MTT法对红芪总黄酮对白血病干细胞增殖的抑制作用进行检测,运用流式细胞技术监测红芪总黄酮对细胞凋亡的作用进行分析,同时使用Western Blot和qRT-PCR技术检测细胞内c-fos基因在蛋白与基因水平上的表达,与MPKA,PKA信号通路进行对比,分析其差异。结果:红芪总黄酮在一定的剂量浓度范围内具有抑制K562细胞增殖的效果,同时红芪总黄酮能够阻滞人白血病细胞周期G0/G1、G2/M期,但其红芪总黄酮的促凋亡作用不敏显。红芪总黄酮通过促进c-fos基因的表达,促进K562细胞的分化。结论:红芪总黄酮通过c-fos通路介导,抑制白血病干细胞G0/G1期DNA合成,从而抑制白血病细胞的增殖,并且其抑制作用呈现量效关系。
【图文】：

图 1 MTT 法检测红芪总黄酮对 K562 细胞增殖行为的影响由表 1 结果显示，当红芪总黄酮干预 K562 细胞时间为 24h 时，各剂量浓度的酮干预组检测结果与空白对照组的结果相比较，发现其吸光度数值无明显差异组数据不具有统计学意义，进行排除。而当红芪总黄酮干预 K562 细胞时间为 48h 时，各剂量浓度的红芪总黄酮干预空白对照组的检测结果相比，其吸光度数值呈现明显差异，表明该数据具有统，同时其数据显示随着红芪总黄酮的剂量浓度不断提高，红芪总黄酮干预 K56增殖抑制能力越强，表明红芪总黄酮的干预呈现量效关系。通过进行组间比较现 20μg/mL 分别与 60μg/mL、80μg/mL、100μg/mL 的红芪总黄酮干预组具显示 20μg/mL 剂量浓度的红芪总黄酮干预组与其余红芪总黄酮剂量浓度干预结果具有统计学意义，是证明红芪总黄酮具有量效关系的有力证据。红芪总黄酮干预 K562 细胞时间为 72h 时，我们发现 20μg/mL 的 MTT 检测结

图 2 流式细胞仪测定不同浓度红芪总黄酮对 K562 细胞的凋亡图（A：空白对照组，B 40μg/ml 红芪总黄酮，C 80μg/ml 红芪总黄酮μg/ml 红芪总黄酮，E 60μg/ml 红芪总黄酮，，F 1000μg/ml 红芪总黄细胞技术的分析结果显示，当红芪总黄酮干预 K562 细胞时间照组的结果进行对比，我们发现 K562 细胞的细胞周期中止于是 G2/M 期的生长细胞周期阻滞特别显著。我们经过对比红照组的流式细胞技术分析结果显示，80μg/mL与 100μg/mL的红0/G1 期的阻滞具有显著效果，同时 20μg/ml、40μg/ml、60μg/m总黄酮对细胞生长的 G2/M 期具有较显著的阻滞作用，并且周期的阻滞作用具有量效关系。对比与分析各剂量浓度的红芪总黄酮干预组的流式细胞技术结果，我们发现红芪总黄酮对 K562 细胞凋亡的促进作用基本数据，认为红芪总黄酮有可能不具有促进 K562 细胞凋亡的作
【学位授予单位】：甘肃中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R285.5

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本文编号：2686544