双去甲氧姜黄素通过上调Sirt1抗氧化应激拮抗阿尔茨海默病

发布时间：2020-05-29 18:03

【摘要】：目的本研究旨在探讨双去甲氧基姜黄素抗阿尔茨海默病的机制,明确双去甲氧基姜黄素是否通过上调沉默信息调节因子1(Sirt1)抗氧化应激拮抗阿尔茨海默病。方法我们的实验分两部分:第一部分探讨双去甲氧基姜黄素是否在体内试验中有抗阿尔茨海默病作用;通过用双去甲氧姜黄素干预普通小鼠或APP/PS1双转基因小鼠,首先通过Morris水迷宫试验、Y迷宫实验观察学习记忆功能;通过检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)观察检测氧化应激水平;通过尼氏染色检测小鼠海马病理形态学;通过Aβ免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹检测小鼠海马内Aβ的沉积量。第二部分探讨双去甲氧基姜黄素抗阿尔茨海默病作用是否通过上调Sirt1抗氧化应激作用有关?首先我们通过尾静脉注射Sirt1抑制剂EX527,并通过蛋白质免疫印迹检测小鼠海马内Sirt1的表达。再通过检测EX527注射下的APP/PS1小鼠和EX527注射下的并经双去甲氧基姜黄素干预APP/PS1小鼠的学习记忆功能、氧化应激水平。结果1.经双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1小鼠较对照组的正确交替率增加、潜伏期缩短,表明双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1小鼠学习记忆功能明显改善。2.经双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1小鼠较对照组的超氧歧化酶活性降低、谷胱甘肽酶活性增加,表明双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1双转基因小鼠氧化应激水平明显改善。3.经双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1小鼠较对照组的尼氏小体数量增多,神经元形态更完整,海马的细胞层数增多。表明双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1小鼠改善海马组织形态学结构。4.经双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1小鼠较对照组海马组织的Aβ沉积减少,表明的双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1双转基因小鼠Aβ毒性降低。5.经双去甲氧基姜黄素干预的APP/PS1小鼠较对照组Sirt1水平升高。表明双去甲氧基姜黄素可使得APP/PS1小鼠体内sirt1上调。6.抑制Sirt1可使双去甲氧基姜黄素丧失对APP/PS1小鼠学习记忆能力的改善作用及抗氧化应激作用。结论1.双去甲氧基姜黄素在体内试验中可拮抗AD。2.双去甲氧基姜黄素通过上调sirt1的水平抗氧化应激拮抗AD。
【图文】：

第 3 章 实验结果BDMC 可明显改善 APP/PS1 双转基因小鼠的学习记忆 BDMC 增加 APP/PS1 双转基因小鼠的正确交替率取 Y 迷宫的方法检测四组小鼠的正确交替率以明确 BDMC 对小鼠力的影响。结果发现 C57+BDMC 组与 C57 小鼠对照组相比正确交异（p>0.05，p=0.4864），APP/PS1 小鼠的 Y 迷宫正确交替率明正确交替率低（p<0.001），经 BDMC 干预的 APP/PS1 小鼠组较 相比正确交替率显著增加（p<0.001）（图 1），说明 BDMC 干预对 因小鼠的正确交替率有明显的上升作用，，能显著改善其学习记忆

著差异（p>0.05，p=0.1925），APP/PS1 双转基因小鼠比 C57 小鼠的潜伏期明显延长（p<0.01），经 BDMC 干预的 APP/PS1 小鼠组较 APP/PS1 小鼠组潜伏期显著缩短（p<0.001）（图 2），说明 AD 模型小鼠的潜伏期比正常小鼠明显延长，学习记忆能力明显下降，而 BDMC 能缩短 APP/PS1 小鼠的潜伏期、改善其学习记忆能力。
【学位授予单位】：南华大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5

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本文编号：2687294