【摘要】：目的:通过观察西黄丸对乳腺增生大鼠相关激素和受体、微环境以及血清生化指标的影响,探讨西黄丸抗乳腺增生作用机制,为临床使用西黄丸防治乳腺增生提供实验依据。方法:90只Wistar雌性大鼠,SPF级,随机分为空白组、模型组、阳性组、西黄丸高、中、低剂量组。采用肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/kg+黄体酮5 mg/kg的方法建立乳腺增生大鼠模型,空白组大鼠肌肉注射生理盐水0.05 ml/天。造模第1天开始给予药物进行干预,空白组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,阳性组给予他莫昔芬0.0018g/kg灌胃,西黄丸高、中、低剂量组分别按2.16 g/kg、1.08 g/kg、0.54 g/kg给予西黄丸灌胃,连续灌胃31天,每天1次。末次给药结束后,游标卡尺测量各组大鼠乳头直径和高度;计算各组大鼠脾脏和胸腺的脏器指数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中E_2、P、PRL、T、IL-2、TNF-α含量以及用化学试剂盒检测血清中SOD活性和MDA含量;采用免疫组化法检测各组大鼠乳腺组织中ERα、ERβ、PR、VEGF、bFGF、PCNA的表达,进行半定量分析。结果:1从乳头高度和直径及乳腺组织病理学来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠乳头直径明显减小(P0.01);西黄丸高、中剂量组大鼠乳头高度明显减小(P0.01或P0.05),西黄丸低剂量组大鼠乳头高度有减小趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,空白组大鼠乳腺组织无增生现象;模型组大鼠乳腺组织中乳腺小叶、腺泡数量增多,腺泡腔明显扩张,分泌现象明显,上皮细胞出现增生;西黄丸干预后,乳腺小叶和腺泡数目减少,腺泡开始萎缩,腔内分泌物亦减少,增生情况得到改善。采用立体定量学方法检测可知,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠乳腺小叶体密度、腺泡比表面减小,间质体密度增大(P0.01或P0.05)。2从血清激素含量及乳腺组织受体表达水平来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠血清E_2、PRL、T水平降低,P水平升高(P0.01或P0.05);西黄丸高、中、低剂量组乳腺组织ERα、PR表达均减弱(P0.01或P0.05),ERβ表达无差异性变化(P0.05)。3从微环境来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠全血粘度、血浆粘度降低(P0.01或P0.05),其中西黄丸低剂量组低切全血粘度有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05);西黄丸高、中、低剂量组大鼠乳腺组织VEGF、bFGF、PCNA表达减弱(P0.01或P0.05),其中西黄丸低剂量组PCNA表达有减弱趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。4从血清生化指标来看,与模型组比较,西黄丸高、中、低剂量组大鼠血清IL-2含量升高(P0.01或P0.05),TNF-α含量降低(P0.01或P0.05);西黄丸高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA含量降低(P0.01)。结论:1西黄丸能够减小乳腺增生大鼠的乳头直径和高度,改善乳腺增生组织的病理变化,具有抗乳腺增生作用,机制主要是降低E_2、PRL、T含量,升高P含量,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达,调节激素紊乱,降低受体敏感性。2西黄丸能够降低乳腺增生大鼠血液粘度,降低乳腺组织VEGF、bFGF、PCNA表达,抑制新生血管生成和上皮细胞增生;升高胸腺、脾脏脏器指数、IL-2含量,降低TNF-α含量,增强免疫功能;增强SOD活性,降低MDA含量,抑制机体脂质过氧化反应,调节自由基代谢。3西黄丸既能调节激素及受体表达水平,又能改善微环境,增强免疫功能、抗氧化能力,表明西黄丸抗乳腺增生作用是多环节、多靶点。
【学位授予单位】：甘肃中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R285.5
【参考文献】
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2726581
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