黑木耳多糖的降血脂作用及相关机制的初步探讨
【学位授予单位】:广东药科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:R285.5
【图文】:
粒毛盘菌胞外多糖高血脂小鼠 ↓ ↓ ↓ 200 [146]高脂血症小鼠 ↓ ↓ ↓ ↑ 200 [147]酱油多糖 高脂大鼠 ↓ 75 [148]注:↑表示升高,↓表示降低。1.3.4 多糖降血脂的作用途径天然多糖降血脂已成为现代学者们的研究热点,目前,多糖降血脂机制主要分为以下三个方面。1.3.4.1 抑制外源性脂质吸收或促进胆固醇排泄如图 1.1 所示,多糖可通过其结构特有的羟基和羧基吸引脂类,结合,阻止脂类在肠道和肝脏中吸收从而阻断肝肠循环,即减少重吸收,促进和增加胆汁酸排泄量,达到降血脂的目的[134];另一方面,带正电的壳聚糖与带负电的胆汁酸结合,同时使脂肪免受乳化,影响和干扰肠道和肝脏消化吸收脂肪的过程,促进肝脏中的胆固醇转化为胆汁酸,促进胆汁酸的排出,降低血中 TC 和TG 的含量[148]。
脂类必须通过 LDL-C 和 HDL-C 与脂蛋白结合形成水溶性的脂蛋白复合物用于转运。 而载脂蛋白 apoA1和 apoB分别是 HDL-C 和 LDL-C 的主要结构蛋白;apoA1能与磷脂结合形成 HDL-C,而多糖[149]拥有与磷脂类似的功能,与apoA1 结合后改变了其蛋白构象,它可以更容易地与脂质结合,加快血脂向肝脏的运输,并加速全身胆固醇的清除。 载脂蛋白 apo B 主要负责细胞识别和LDL 的摄取,对载脂蛋白 apoB 有不同程度的降低[150]。表明多糖可通过调节血清载脂蛋白 apoA1和 apoB来改善血脂异常。1.3.4.3 影响内源性脂质的合成和代谢如图 1.2 所示,多糖可竞争性抑制肝脏 HMG-CoA 还原酶和 FAS 酶,同时降低其 mRNA 表达限制内源性胆固醇合成[113];同时多糖还能通过提高与脂肪代谢相关酶 LACT[84]、HL和 LPL酶活性[49],上调 CYP7α-1 的 mRNA和蛋白表达来促进胆固醇代谢[138];此外,多糖还通过上调调控脂质代谢过程的转录因子(PPAR)α 的 mRNA 表达量[151],降低 PPARγ 和(C/EBP)α 的基因表达量[152];或通过降低瘦素、TNF-a、IL-6 和抵抗素的含量,提高脂联素含量来调控血脂[153];提高 LDL 受体(LDLR)表达,加速 LDL-C 分解[154],也能通过增强抗氧化酶 CAT[86]、SOD、GSH-PX 活力[37]和总抗氧化能力 T-AOC[24],降低MDA 含量[22],阻止脂质过氧化从而降低血脂。
图 3.1 建模期间小鼠饲料摄入量变化曲线模过程中小鼠 Lee’s 指数的变化模 5 周期间,每周测定一次体长(从小鼠鼻尖到肛门的长度数,结果如表 3.5所示:高脂模型组小鼠的 Lee’s指数同空建模第 4周呈显著差异(P<0.01)。就整体而言,建模期间 Lee’s 指数在数值上均较空白对照组的高。表 3.5建模期间小鼠 Lee’s 指数情况Lee’s 指数第 14 天 第 21 天 第 28 天 第 3照组 1195±31.20 1321±31.78 1277±31.82 129
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