棕矢车菊素与龙利叶对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的治疗作用

发布时间：2020-09-22 08:00

　　 本课题分别研究了棕矢车菊素和龙利叶对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型的保护作用,从炎症失衡、补体和氧化应激三个方面探讨棕矢车菊素的抗肺损伤作用机制,从炎症水平和氧化应激来探讨龙利叶的抗肺损伤作用机制,并研究了龙利叶活性作用部位的化学成分。气管滴注脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型,供试的药物经灌胃给药。造模0.5小时后,第一次给药,造模1小时后,第二次给药(剂量减半)。造模后24小时,眼球取血,ELISA法检测血清中补体C3与C3c的水平;取肺泡灌洗液,ELISA法测定蛋白及炎症因子、NF-κB和COX-2含量;收集左肺测定肺湿/干重比;右肺下小叶组织匀浆,检测MPO、SOD或CAT含量;进行肺部组织切片及C3c、NF-κB和COX-2免疫组化观察。一、棕矢车菊素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型的治疗作用棕矢车菊素,是本课题组从药材野马追中分离得到的一种黄酮类化合物。本课题组前期研究中发现,野马追黄酮部位(含棕矢车菊素65%)对小鼠急性肺损伤具有保护作用。从抑制NF-κB、COX-2表达和降低补体水平来探讨棕矢车菊素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型的治疗作用。棕矢车菊素对LPS诱导的ALI小鼠具有治疗作用。棕矢车菊素可改善LPS诱导的ALI小鼠的肺水肿状况,并降低BALF总蛋白含量;降低肺组织中MPO活性并提高CAT活性;降低血清C3与C3c的水平并改善肺组织中C3c沉积;同时,降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量,升高抑炎因子IL-10和IL-4含量,降低NF-κB和COX-2的含量,改善小鼠肺组织具有保护改善作用,减少肺组织中NF-κB P65蛋白和COX-2产物。棕矢车菊素可通过抑制NF-κB和COX-2的表达而调控炎症因子,抗氧化、降低补体水平来治疗ALI。二、龙利叶对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型的治疗作用和活性成分研究龙利叶Sauropus spatulifolius Beille,又名龙

本文编号：2824118