补肾壮骨颗粒对快速老化小鼠体质成分的影响
【部分图文】:
各药物干预组小鼠的TLM、TFM和FM(%)组间比较经析因设计的方差分析处理:总的校正模型均差异有统计学意义(均P<0.05),干预3个月及6个月后发现,补肾壮骨颗粒与rhGH间均存在负交互作用(F=5.521、7.118、13.697、9.484、10.667、27.334,均P<0.05)。见表4和图1。2.3 骨密度和骨矿含量比较
老年性骨质疏松症的出现与多种因素相关,随着年龄的增长而逐渐降低的GH是其中的一个重要原因。伴随着GH下降,肌肉含量减少及脂肪组织增加[8],从而导致机体活动功能减退,最终出现老年性骨质疏松。有研究发现对成人GH缺乏患者采用rhGH替代治疗可增加瘦体质量、降低脂肪含量、增加脊柱BMD及提高等距屈膝力量,另外可阻止由正常老化导致的肌肉性能和神经肌肉功能减退[9-12]。但也有研究发现成年人GH替代治疗可以延缓肌肉力量的下降,运动能力未发现提高[13-14],这可能除了肌肉本身的影响外,关节运动功能的好坏和神经信号的强弱也与活动能力有关。血清IGF-1浓度与BMD、BMC、脂肪含量和瘦体质量呈正相关[15],肌肉特定部位的IGF-1表达可提高肌肉的再生能力和防治肌纤维化[16]。可见,GH/IGF-1轴本身除了直接影响成骨细胞及破骨细胞外[17],还可能影响体质成分进而间接对BMD产生影响。团队前期研究发现补肾壮骨颗粒对快速老化雄性小鼠BMD的影响可能通过调节GH/IGF-1轴的功能实现,因此,笔者猜想补肾壮骨颗粒提高BMD的作用与rhGH替代治疗相似,同样对体质成分有影响。因此,本研究试图从调节体质成分方面进一步比较二者的作用,为在骨质疏松症治疗中以补肾壮骨颗粒替代rhGH提供更多的依据。快速老化小鼠SAM(Senescence accelerated mouse),是日本京都大学培育繁殖的快速老化动物模型,分为两个品系:一为正常老化的R品系,二为快速老化的P品系。R品系的各项老化速度、生理指标和正常小鼠类似,而SAMR1通常被用作正常老化对照组。P品系老化速度加快,在4~6个月龄时就已经迅速出现老化病理现象[18]。其中SAMP6是唯一一种已经被证实可随年龄增长出现脆性骨折的动物模型[19],常被用为老年性骨质疏松动物模型。本研究发现同源对照组小鼠的BMD较P6空白对照组小鼠高,采用P6小鼠作为老年性骨质疏松模型进行本实验研究,具有一定意义。
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本文编号:2844963
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