痹痛合剂对佐剂性关节炎模型大鼠的作用机制研究

发布时间：2020-10-21 09:49

　　 目的:考察痹痛合剂对佐剂性关节炎模型大鼠的药效学实验研究。方法:将40只SD大鼠随机分成5组,分别为:空白组,模型组,双氯芬酸钠组,痹痛合剂高剂量组(高剂量组)、痹痛合剂低剂量组(低剂量组),除正常组外,其余大鼠采用0.2ml弗氏完全佐剂皮内注射右后足趾,形成佐剂性关节炎大鼠模型。正常组注射等体积的生理盐水在相同部位注射。致炎后,每组大鼠根据设定剂量连续灌胃给药21天,双氯芬酸钠组每日剂量为0.5mg/100g双氯芬酸钠,痹痛合剂高剂量组每日剂量为0.6ml/100g痹痛合剂,低剂量组每日剂量为0.3ml/100g痹痛合剂。分别给予空白组、模型组等体积的蒸馏水。检测大鼠滑膜组织病理组织学改变,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平改变及RIP140/NF-KB信号通路相关蛋白的相对表达水平改变。结果:1.痹痛合剂高剂量组较模型组、阳性药组、痹痛合剂低剂量组相比,增加大鼠体重(P0.05)。2.痹痛合剂高剂量组较模型组、阳性药组、痹痛合剂低剂量组相比,降低大鼠足趾容积(P0.05)。3.痹痛合剂高剂量组较模型组、阳性药组、痹痛合剂低剂量组相比,软骨表面炎性细胞浸润较少,结构较清晰。4.与模型组相比,阳性药组、痹痛合剂低剂量组、痹痛合剂高剂量组关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子含量显著降低(P0.05)。5.痹痛合剂低剂量组和痹痛合剂高剂量组治疗后,大鼠IKBa/p-IKBα、P-P65/P65、MyD88、TLR4、和RIP140蛋白的表达显著下调。结论:痹痛合剂能抑制继发性关节肿胀,显著降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,对滑膜组织中RIP140/NF-κB信号通路起抑制作用。综合来看痹痛合剂高剂量组优于低剂量组
【学位单位】：南京中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2019
【中图分类】：R285.5;R-332
【部分图文】：

膜组织中ＩＬ－ｉｐ、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａ等炎性细胞因子含量显著降低，但各治疗组间比较无统计??学意义（Ｐ＜〇．〇５）。表明痹痛合剂可以通过减少炎症因子的表达缓解大鼠关节滑膜炎症的症??状。结果见表２－１、图２－１。???组别?ＩＬ－６?（ｐｇ＾ｎｌ）?ＴＮＦ－ａ?（ｐｇｄｎｌ）?ＢＬ－１０?（ｐｇｉｎｌ）??空白组?０．２６５±０．０２７?０．２２１±０．０２１?０．３３７±０．１０５??模型组?０．３４８±０．０２８ａ?０．３３９±０．０１７ａ?０．４４３±０．０３１ａ??阳性药组?０．２７７±０．０２２ａｂ?０．２１４±０．０１３ａｂ?０．３４０±０．０３７ａｂ??痹痛合剂低剂量组?０．２８１±０．０１６ａｂｅ?０．２１８±０．０２６ａｂｅ?０．３３９±〇．〇２８ａｂｅ??痹痛合剂高剂量组?Ｏ＾ＯＳｉＯ．Ｏｌｌ１＾?０．３１９±０．０３４＾??表２－１佐剂性关节炎大鼠血清中ＩＬ－ｌｐ、ＩＬ－６、ＴＮＦ－ａ的表达水平??注：ａ与空白组比较，Ｐ＜０．０５；?ｂ与模型组比较，ＰＣ０．０５；?＜＝与阳性药组比较，Ｐ＜０．０５；?ｄ与合剂低剂量??组比较，Ｐ＜０．０５；?ｅ与阳

Ｃ：空白Ｍ：模型Ｙ：阳性药组Ｄ：痹痛合剂低剂量组Ｇ：痹痛合剂高剂量组??图３：痹痛合剂对关节炎大鼠关节滑膜组织ＲＩＰＭＯ／ＮＦ－ｋＢ信号通路相关蛋白表达的影响??
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本文编号：2849966