人参皂苷CK抑制STAT3诱导人肝癌细胞凋亡的内质网应激作用机制的研究

发布时间：2020-10-30 01:06

　　 目的探讨人参皂苷CK (ginsenoside, CK)通过抑制STAT3诱导人肝癌细胞凋亡的内质网应激作用机制。方法利用MTT法检测人参皂苷CK对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测细胞凋亡;CRISPR/Cas9技术敲除STAT3基因;Western blot技术检测人参皂苷CK作用后STAT3、p-STAT3及细胞凋亡、内质网应激相关蛋白的表达。结果人参皂苷CK对人肝癌细胞的增殖有抑制作用,且能诱导细胞凋亡;下调p-STAT3的表达,上调Cleaved caspase3,Cleaved PARP和GRP78、CHOP、Cleaved caspase 4、p-PERK、p-IRE1、p-JNK、p-eIF2α的表达。结论人参皂苷CK能够通过抑制STAT3的磷酸化调控人肝癌细胞凋亡,其作用机制与内质网应激有关。
【部分图文】：

MTT结果发现,人参皂苷CK能够抑制HepG2细胞的增殖,并且呈现一定的浓度和时间依赖性人参皂苷CK处理HepG 48 h时,其IC50值为40.45 μM。结果见图1。3.2 人参皂苷CK对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响

流式细胞仪检测结果显示,人参皂苷CK能够诱导HepG2细胞凋亡,与Vehicle组相比较,40 μM、60 μM人参皂苷CK组差异显著,有统计学意义,见图2A,B。Western blot结果显示,随着人参皂苷CK药物剂量的增加,Cleaved- caspase3和Cleaved-PARP蛋白的表达显著增多,与Vehicle组相比较,差异显著,有统计学意义,见图2C,D。图2 人参皂苷CK对肝癌HepG2细胞凋亡的影响

人参皂苷CK对肝癌HepG2细胞凋亡的影响
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本文编号：2861741