基于整合药理学平台探讨三七治疗冠心病心绞痛的分子机制
【部分图文】:
基于GO和KEGG数据库针对三七化学成分的靶标和冠心病心绞痛的核心靶标进行基因和通路分析,根据P值显示前20个条目。三七治疗冠心病心绞痛关键靶标基因功能(表3)包括磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶活性、蛋白激酶活性、酶结合、ATP结合及NADH脱氢酶活性等。其中NAD(P)H氧化酶是血管系统中活性氧(ROS)的主要来源,在缺血性损伤和AS形成中发挥重要作用[13]。三七治疗冠心病关键靶标通路(表4)包括多种信号通路,主要有呼吸电子传输,PIP3激活AKT信号,PIP5、PP2A和IER3调节PI3K/AKT信号,MAP2K和MAPK激活,由RAS突变体发送信号,VEGFR2介导的细胞增殖等。其中PI3K/Akt信号通路可以调节内皮细胞生成及代谢(能量代谢、脂肪代谢、糖代谢等)[14]、炎症和凋亡[15]、自噬[16]等多种生物活动,参与冠心病的病理形成过程,是治疗的重要靶点。此外,还发现通过PI3K/AKT信号通路调节血小板聚集,降低SD大鼠心肌细胞损伤程度[17]。由此可知,PI3K/AKT作为已被证实可以参与多种细胞生物过程的信号通路,推测三七活性成分可能通过调节此通路发挥缓解心绞痛的作用。
表4 三七治疗冠心病心绞痛关键靶标通路富集分析 ID 条目 数目 P值 R-HSA-611105 呼吸电子传递 36 9.26×10-36 R-HSA-6799198 复合物Ⅰ生物发生 29 4.77×10-33 R-HSA-1257604 PIP3激活AKT信号 19 4.32×10-13 R-HSA-186763 下游信号转导 12 1.05×10-12 R-HSA-6785807 白介素-4和白介素-13信号转导 20 1.54×10-12 R-HSA-6811558 PI5P,PP2A和IER3调节PI3K/AKT信号 19 3.05×10-12 R-HSA-445144 L1的信号转导 10 1.53×10-11 R-HSA-6802948 高激酶活性BRAF突变体的信号转导 12 2.19×10-11 R-HSA-6802955 激酶非活性BRAF激活RAF信号 13 2.47×10-11 R-HSA-6802946 通过中等激酶活性的BRAF突变体的信号转导 13 2.47×10-11 R-HSA-5673000 RAF激活 11 4.62×10-11 R-HSA-5674135 MAP2K和MAPK激活 12 8.97×10-11 R-HSA-2219530 PI3K异常在肿瘤组织中的信号转导 15 1.79×10-10 R-HSA-1433557 通过SCF-KIT发送信号 11 6.22×10-10 R-HSA-6802949 RAS突变体的信号转导 13 8.07×10-10 R-HSA-211976 内源性固醇 9 3.43×10-9 R-HSA-210993 Tie2信令 8 3.58×10-9 R-HSA-6802952 BRAF和RAF融合信号 13 3.61×10-9 R-HSA-5218921 VEGFR2介导的细胞增殖 8 6.06×10-9 R-HSA-5621575 CD209(DC-SIGN)信令 8 9.89×10-93 讨 论
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