虎七散通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬的机制研究

发布时间：2020-12-07 02:16

　　目的探讨虎七散对食管鳞癌Eca109的抑制作用及机制。方法采用STITCH进行蛋白互作进行蛋白靶点预测,用不同剂量虎七散（30、40 mg/mL）处理人食管鳞癌Eca109细胞24 h,CCK8检测其OD值;采用Western blotting检PI3K、m TOR、Caspase-3蛋白的表达。结果虎七散（30、40 mg/mL）可以抑制食管癌细胞的迁移,通过蛋白互做网络分析与PI3K/Akt/mTOR关系密切,Western blotting结果显示,虎七散（30、40 mg/mL）可以抑制PI3K、mTOR蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达。结论虎七散可以通过PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导食管鳞癌细胞发生自噬,这可能是虎七散抑制食管鳞癌细胞的原因之一。 

【文章来源】：中国中医急症. 2020年08期 第1330-1334页

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

虎七散对Eca109细胞的迁移抑制作用

虎七散对PI3K/Akt/mTOR通路的调控作用

本研究发现，虎七散增加的PI3K和mTOR水平表明PI3K/Akt/mTOR途径的激活；此外，由于Caspase-3表达的增加说明肿瘤细胞的凋亡增加，因此mTOR活化是在Eca109中的细胞毒性和细胞抑制作用中所必须的。基于此，我们得出初步结论（如图4):1）在自噬的细胞保护作用存在下虎七散介导的mTOR失活可能对细胞凋亡的发生至关重要；2)mTOR激活可能在决定是否发挥重要作用。详细的机制涉及由重新监测引起的ESCC细胞中自噬和细胞凋亡之间的相互作用，故需要进一步研究。


本文编号：2902433