桑黄素对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

发布时间：2020-12-08 12:36

　　目的:急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是世界上最严重的致残致死性疾病之一。及时进行再灌注治疗恢复缺血心肌的血液供应,被认为是阻止心肌坏死最有效的治疗手段,但再灌注治疗本身可能导致心肌损伤程度的加重,即发生心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）。这种损伤的加剧主要表现为心肌顿抑、严重致死性室性心律失常、冠脉无复流甚至心肌梗死面积进一步增加等,严重威胁着患者的生命。MIRI发生的过程较为复杂,可能涉及多种机制,如氧化应激、钙超载、细胞凋亡和能量代谢障碍等。线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）是线粒体上的一种跨膜结构,其不可逆开放会造成线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,△Ψm）下降,从而激活线粒体凋亡通路,导致细胞凋亡。研究发现,MPTP在心肌缺血期间保持关闭,但在再灌注早期开放,此为发生MIRI的重要机制之一。在缺血前或缺血后给予MPTP开放的特异性... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：126 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图２动物实验分组示意麗??２．?２．?９?ＨＥ染色观察大鼠心肌显微结构变化??

３结果??３．?１?ＣＣＫ８法检测心肌细胞活性结果??应用ＣＣＫ８法测得的Ａ４５０值越高，说明细胞活性越高。如图３所示，ＨＲ??组细胞活性显著低于?ｃｏｎｔｒｏｌ?组（０．１８８±０．０１９ｖｓ．?０．９０２±０．０５４，尸＜０．０１）。ＨＲ?组??和Ｖｅｈｉｃｌｅ组间无统计学差异。各桑黄素预处理组细胞活性均显著高于ＨＲ组??（ｍｏｒｉｎｌ２．５?ｖｓ．?ＨＲ：?０．４０９±０．０１６?ｖｓ．?０．１８８±０．０１９，Ｐ＜０．０１；?ｍｏｒｉｎ２５?ｖｓ．?ＨＲ：??０．４４８±０．０５２?ｖｓ．?０．１８８±０．０１９，?Ｐ＜０．０１；?ｍｏｒｉｎ５０?ｖｓ．?ＨＲ：?０．４４６±０．０４２?ｖｓ．??０．１８８±０．０１９，尸＜０．０１）。各桑黄素预处理组间细胞活性无统计学差异。??１．５－．??ｉＦｙ??１?Ｌ〇－?－ｒ??ｉ?？?■??■■■■■■??〇．〇?－Ｉ—ｉ?１?１?１?１?１???图３心肌细胞活性检测结果??Ａ４５０值越蒽，说明细胞活性越高，ｓ??．圈中ｃｏｎｔｒｏｌ代衰对照粗，ＨＲ代表缺氧复氧舉，Ｖｅｈｉｃｌｅ代表溶剂缺氧复氧組

图４台盼蓝染色（叫００倍）及心肌细胞存活率计算结果??Ａ：台盼藍染色结果，龙常心肌细胞能够排斥台盼蓝，而丧失细胞膜完整性的台盼蓝染成蓝色，Ｂ：心肌细胞存活率计算结果，计算公式：心肌细胞存活率＝数／总细胞数：Ｍ１００％．。??中ｃｏｎｔｒｏｌ代表对遐組，ＨＲ代表缺氧复氧組，Ｖｅｈｉｃｌｅ代表溶剤缺氧复氧姐，ｍｏｒｉ２５和ｍ〇ｒｉｎ５０代表梯度浓度桑黄素预处理缺氧复氧组。数掘代表均数±标准差，Ｐ＜０．０１?ｖｓ．?ｃｏｎｔｒｏｌ，＃代表／＾．Ｏ．Ｏｌ?ｖｓ．?ＨＲ。??ＬＤＨ活性测定评估心肌细胞损伤结果??ＬＤＨ是一种重要的心肌损伤标志物，其活性越高，说明心肌损伤程如图５所示，ＨＲ组ＬＤＨ活性显著高于ｃｏｎｔｒｏｌ组（３２７．５８±１８．４０?Ｕ／±０．８８Ｕ／Ｌ，尸＜０．０１）。ＨＲ组和Ｖｅｈｉｃｌｅ组间无统计学差异。各桑黃?ＬＤＨ?活性均显著低于?ＨＲ?组ｍｏｒｉｎｌ２．５?ｖｓ．?ＨＲ：?１５８．５０±４．９５?Ｕ／

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2905094