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淫羊藿次苷Ⅱ预处理通过TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脂多糖诱导的大鼠神经炎症反应研究

发布时间:2020-12-11 14:29
  目的:探究淫羊藿次苷(40)(40)(ICS(40)(40))预处理对双侧脑室注射细菌脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性神经炎症模型的影响及其可能的作用机制。方法:将60只体重在250-280 g范围内的健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组(n=9)、假手术+ICS(40)(40)高剂量组(n=9)、模型组(n=14)、ICS(40)(40)低剂量组(n=14)及ICS II高剂量组(n=14)。大鼠经适应性喂养1周后,给药低剂量和高剂量组大鼠每日分别灌胃ICS(40)(40)3 mg/kg和10 mg/kg,假手术与模型组大鼠灌胃等体积的生理盐水(NS)。灌胃7天后,麻醉大鼠并将其固定在脑立体定位仪上,按前囟后1.0 mm、左右旁开1.5 mm、深度3.5 mm坐标进行双侧脑室注射LPS(10μg/μL)溶液。每侧匀速缓慢注射5μL,注射后保持微量注射器在侧脑室中留置5分钟。假手术与假手术+给药组大鼠注射等体积NS。造模24小时后将大鼠麻醉断头取脑,采用苏木素-伊红染色(HE染色)和尼氏染色法(Nissl染色)观察大鼠海马内神经元形态学改变及神经元损伤情况。同时使用免疫组化染色法检测小胶质... 

【文章来源】:遵义医科大学贵州省

【文章页数】:47 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

淫羊藿次苷Ⅱ预处理通过TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脂多糖诱导的大鼠神经炎症反应研究


ICS对LPS诱导的大鼠海马神经元形态学改变的影响(标尺=50μm).Fig.1EffectofICSonLPS-inducedmorphologicalalterationsinrathippocampus.(scalebar=50μm).

海马,标尺,代表性,图片


18图2 ICS 对LPS诱导的大鼠海马神经元存活数量的影响 (高倍镜400×,标尺=50 μm). (A) Nissl染色代表性图片 (B) 海马 CA1 区存活神经元密度 (C) 海马 CA3 区存活神经元密度 (D) 海马DG 区存活神经元密度 ( x±SEM, n=3) , **P<0.01 vs sham,##P<0.01 vs model.Fig. 2 Effect of ICS on LPS-induced neuron death in the hippocampus region. (magnification400×, scale bar=50 μm). (A) Representative picture of Nissl staining. (B) Quantitative analysis ofneuron density in hippocampus CA1 region. (C) Quantitative analysis of neuron density in hippocampusCA3 region. (D) Quantitative analysis of neuron density in hippocampus DG region. Data wereexpressed as x ± SEM (n=3), **P<0.01 vs sham,##P<0.01 vs model.2.3 ICS 对LPS诱导的大鼠海马内小胶质细胞标记物IBA-1活化情况的

密度图,活化的,小胶质细胞,标记物


遵义医学院硕士学位论文 周佳音影响通过免疫组化染色法观察大鼠海马内小胶质细胞标记物 IBA-1 的活化情况。经单因素方差分析,各组大鼠海马 CA1、CA3 及 DG 区 IBA-1 的活化情况均存在显著差异 [CA1: F(4,10)=61.958, P<0.001; CA3: F(4,10)=27.572, P<0.001; DG: F(4,10)=52.199,P<0.001]。如图 3 所示,与 sham 组相比,模型组大鼠海马内 IBA-1 的活化数量明显增多(P<0.01; P<0.01; P<0.01)。与模型组大鼠相比,ICS 3 mg/kg 在大鼠海马 CA1区可显著抑制 IBA-1 的激活(P<0.01)。而 ICS 10 mg/kg 在大鼠海马 CA1、CA3及 DG 区均可对 IBA-1 的活化发挥显著的抑制作用(P<0.01; P<0.01; P<0.01)。

【参考文献】:
期刊论文
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[2]肝X受体的基因多态性与代谢类疾病的相关性[J]. 赵慧佳,李玲,魏婉慧,徐千,时玉颖,乐江,王彦峰,叶啟发.  中国临床药理学与治疗学. 2017(06)
[3]阿尔茨海默症发病机制及治疗方法研究进展[J]. 张贺奡,庆宏.  科技导报. 2017(10)
[4]阿尔茨海默病药物治疗进展[J]. 余年,林兴建.  实用老年医学. 2017(05)
[5]阿尔茨海默病发病机制及药物治疗研究进展[J]. 张琳琳,宋宛珊,王凯,孙伟明,王一夫.  世界中医药. 2017(05)
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[7]阿尔茨海默病及其药物治疗进展[J]. 杨济宇,万莉红.  四川生理科学杂志. 2017(02)
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[10]肝X受体在胆固醇代谢过程中的作用机制[J]. 陈裕,范晓飞,郑忠清,王邦茂.  临床肝胆病杂志. 2016(05)

博士论文
[1]高胆固醇对AD大鼠认知功能影响及机制研究[D]. 方传勤.第三军医大学 2007

硕士论文
[1]淫羊藿次苷II抗链脲佐菌素诱导的大鼠学习记忆减退及机制研究[D]. 尹彩霞.遵义医学院 2016
[2]载脂蛋白E基因多态性与阿尔茨海默病发病年龄的关系[D]. 刘月华.郑州大学 2016



本文编号:2910698

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