鹰嘴豆芽素A缓解城市细颗粒物引起的氧化损伤机制研究
发布时间：2020-12-20 22:18
城市细颗粒物可随呼吸道进入机体诱发氧化应激和炎症,并加剧肺部疾病的发生。细颗粒物吸附的重金属离子和多环芳烃是引起机体组织发生氧化应激反应的主要作用物质。食用含异黄酮较高的物质能有效缓解细颗粒物对生物组织的损伤。鹰嘴豆芽素A作为一种鹰嘴豆异黄酮,具有较高的抗氧化活性,有潜在地缓解细颗粒物致机体损伤的作用。本论文通过体外细胞培养、Western blotting、qRTPCR等技术结合KEGG Pathway系统研究鹰嘴豆芽素A缓解细颗粒物引起的机体氧化损伤方面的作用机制,在探究天然活性物质保护机体避免环境影响方面提供理论基础和科学依据。分析城市细颗粒物样品,发现其含有较多的重金属离子且含量较高,MTT实验证实其具有细胞毒性,且呈剂量效应关系;通过检测DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟基自由基的清除作用,评价大豆黄素、芒柄花黄素和鹰嘴豆芽素A的抗氧化能力,结果显示鹰嘴豆芽素A具有很强的自由基清除能力,并呈剂量效应关系。细胞培养实验表明,鹰嘴豆芽素A可降低细胞氧化应激相关指标的含量及活性,提高抗氧化应激指标的含量及活性,提示其在抗氧化损伤方面发挥重要作用。利用城市细颗粒物的水溶提取物暴露经...
【文章来源】：天津大学天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
中国大气颗粒物分布情况
第一章 文献综述烃、重金属离子、碳颗粒等）随呼吸进入肺部呼吸系统，粘附并浸入肺上皮细胞表面，突破上皮细胞构成的防御屏障，在细胞内部产生损伤机制[27]（图 1-3）。大气颗粒物的致病机理较为复杂，并不能用简单的一种或几种损伤机制来解释其对人体健康的影响[28]，其对人类机体的损伤作用机理亟待众多学者进行深入挖掘和系统的研究。研究表明，氧化损伤是 UPM 进入人体后发挥毒性作用的重要机制之一[29,31]。研究显示，UPM 的水溶性成分会引起机体细胞的氧化应激反应[32,33]。氧化应激是指由于内外界化学物质刺激所引起的机体内的氧化作用和抗氧化作用失去原有的平衡，导致机体在总体上倾向于被氧化的现象。氧化应激是人体体内自由基过多所产生的一种副作用。包含超氧阴离子（·O2-）、羟自由基（·OH）和过氧化氢（H2O2）等在内的活性氧（reactive-oxygenspecies,ROS）能够引起氧化应激并最终导致氧化损伤。氧化损伤与自由基直接相关，而 UPM 中的可溶性金属盐及过氧化物是诱导自由基过剩和细胞受损的两大主要因素。
图 1-4 MEK5/ERK5 信号转导过程[47]Fig. 1-4 the process of MEK5/ERK5 signal transduction激信号通路激是机体受到多种外界刺激后，引起氧化还原反应的失衡（ROS）或活性氮（RNS）产生过多，超出氧化物清除能正常生理状态下，羟基自由基、超氧阴离子、活性氮和活内产生，其中大部分被体内氧化还原酶如超氧化物歧化酶红素氧合酶等以及体外摄入的抗氧化活性物质如维生素 C氧在维持血管紧张度、参与膜受体介导的信号转导中发挥应激和抗氧化防御系统之间的平衡，是维持人体内部环境的最基本的调解体系，是抵抗外界侵害，保护机体抵御疾对氧化应激反应的失衡，体内的抗氧化系统会发挥重要的和内源性氧化剂在机体的肺器官中与细胞、组织和上皮
【参考文献】：
期刊论文
[1]苦荞麦纯化物的抗氧化活性研究[J]. 黄莎,陈庆富,黄小燕. 粮食与油脂. 2017(01)
[2]锌-金属硫蛋白对PM2.5致运动大鼠氧化-免疫损伤的拮抗作用[J]. 李峰. 环境与职业医学. 2016(12)
[3]4种异黄酮抗氧化活性的构效关系[J]. 刘科梅,聂挺,潘栋梁,胡川,陆豫,余勃. 食品科学. 2016(23)
[4]阿魏酸拮抗大气PM2.5对大鼠肺的损伤作用[J]. 周艳丽,劳文艳,阮研硕,毕婷婷,陈世杰,赵晓红. 食品科学. 2017(01)
[5]蛋白免疫印迹法同时检测大、小分子蛋白的实验条件改进[J]. 陈彩萍,冯志奇,宋壮,陈超,温小安,袁浩亮. 现代生物医学进展. 2016(24)
[6]PM2.5致肺损伤及茶叶对肺部疾病防治作用的研究进展[J]. 洪乐乐,陈宇宏,李勤,黄建安,刘仲华. 茶叶通讯. 2016(02)
[7]北京大气PM2.5对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性[J]. 焦周光,付绪磊,温占波,李劲松,李娜,张柯,王洁,胡凌飞. 中国环境科学. 2016(05)
[8]大气细颗粒物及其水提物对人支气管上皮细胞的氧化损伤效应[J]. 张世鑫,伍立志,陈苘,郑云燕,蔡德雷. 浙江预防医学. 2016(04)
[9]Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制[J]. 胡流芳,王迎,任汝静,霍海如,孙建辉,李洪梅,朱亚英,谭余庆. 国际药学研究杂志. 2016(01)
[10]番茄红素解除PM2.5暴露内皮细胞的氧化损伤[J]. 陈文生,孙灿兴,戴建威. 中国老年学杂志. 2015(15)
博士论文
[1]我国典型地区大气PM2.5水溶性离子的理化特征及来源解析[D]. 高晓梅.山东大学 2012
本文编号：2928651
【文章来源】：天津大学天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
中国大气颗粒物分布情况
第一章 文献综述烃、重金属离子、碳颗粒等）随呼吸进入肺部呼吸系统，粘附并浸入肺上皮细胞表面，突破上皮细胞构成的防御屏障，在细胞内部产生损伤机制[27]（图 1-3）。大气颗粒物的致病机理较为复杂，并不能用简单的一种或几种损伤机制来解释其对人体健康的影响[28]，其对人类机体的损伤作用机理亟待众多学者进行深入挖掘和系统的研究。研究表明，氧化损伤是 UPM 进入人体后发挥毒性作用的重要机制之一[29,31]。研究显示，UPM 的水溶性成分会引起机体细胞的氧化应激反应[32,33]。氧化应激是指由于内外界化学物质刺激所引起的机体内的氧化作用和抗氧化作用失去原有的平衡，导致机体在总体上倾向于被氧化的现象。氧化应激是人体体内自由基过多所产生的一种副作用。包含超氧阴离子（·O2-）、羟自由基（·OH）和过氧化氢（H2O2）等在内的活性氧（reactive-oxygenspecies,ROS）能够引起氧化应激并最终导致氧化损伤。氧化损伤与自由基直接相关，而 UPM 中的可溶性金属盐及过氧化物是诱导自由基过剩和细胞受损的两大主要因素。
图 1-4 MEK5/ERK5 信号转导过程[47]Fig. 1-4 the process of MEK5/ERK5 signal transduction激信号通路激是机体受到多种外界刺激后，引起氧化还原反应的失衡（ROS）或活性氮（RNS）产生过多，超出氧化物清除能正常生理状态下，羟基自由基、超氧阴离子、活性氮和活内产生，其中大部分被体内氧化还原酶如超氧化物歧化酶红素氧合酶等以及体外摄入的抗氧化活性物质如维生素 C氧在维持血管紧张度、参与膜受体介导的信号转导中发挥应激和抗氧化防御系统之间的平衡，是维持人体内部环境的最基本的调解体系，是抵抗外界侵害，保护机体抵御疾对氧化应激反应的失衡，体内的抗氧化系统会发挥重要的和内源性氧化剂在机体的肺器官中与细胞、组织和上皮
【参考文献】：
期刊论文
[1]苦荞麦纯化物的抗氧化活性研究[J]. 黄莎,陈庆富,黄小燕. 粮食与油脂. 2017(01)
[2]锌-金属硫蛋白对PM2.5致运动大鼠氧化-免疫损伤的拮抗作用[J]. 李峰. 环境与职业医学. 2016(12)
[3]4种异黄酮抗氧化活性的构效关系[J]. 刘科梅,聂挺,潘栋梁,胡川,陆豫,余勃. 食品科学. 2016(23)
[4]阿魏酸拮抗大气PM2.5对大鼠肺的损伤作用[J]. 周艳丽,劳文艳,阮研硕,毕婷婷,陈世杰,赵晓红. 食品科学. 2017(01)
[5]蛋白免疫印迹法同时检测大、小分子蛋白的实验条件改进[J]. 陈彩萍,冯志奇,宋壮,陈超,温小安,袁浩亮. 现代生物医学进展. 2016(24)
[6]PM2.5致肺损伤及茶叶对肺部疾病防治作用的研究进展[J]. 洪乐乐,陈宇宏,李勤,黄建安,刘仲华. 茶叶通讯. 2016(02)
[7]北京大气PM2.5对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性[J]. 焦周光,付绪磊,温占波,李劲松,李娜,张柯,王洁,胡凌飞. 中国环境科学. 2016(05)
[8]大气细颗粒物及其水提物对人支气管上皮细胞的氧化损伤效应[J]. 张世鑫,伍立志,陈苘,郑云燕,蔡德雷. 浙江预防医学. 2016(04)
[9]Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制[J]. 胡流芳,王迎,任汝静,霍海如,孙建辉,李洪梅,朱亚英,谭余庆. 国际药学研究杂志. 2016(01)
[10]番茄红素解除PM2.5暴露内皮细胞的氧化损伤[J]. 陈文生,孙灿兴,戴建威. 中国老年学杂志. 2015(15)
博士论文
[1]我国典型地区大气PM2.5水溶性离子的理化特征及来源解析[D]. 高晓梅.山东大学 2012
本文编号：2928651
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