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消癌解毒方通过内质网应激诱导肝癌HepG2细胞凋亡的研究

发布时间:2020-12-21 19:33
  [目的]探讨内质网应激在消癌解毒方在人肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。[方法]CCK-8法检测不同浓度的消癌解毒方处理HepG2细胞12、24、48 h后细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞消癌解毒方处理HepG2细胞24 h凋亡情况;应用qRT-PCR检测内质网应激上游分子标记GRP78、PERK、ATF-6、IRE-1的mRNA水平;采用Western blot方法分析消癌解毒方对PERK、ATF4、CHOP和TRB3蛋白的表达情况;并用CCK-8法检测内质网抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对HepG2细胞凋亡率的影响。[结果]消癌解毒方抑制HepG2细胞的增殖,并且这种效应呈现时间和浓度依赖;ATF-6和IRE-1 mRNA水平无明显变化,GRP78和PERK mRNA水平较阴性对照组均显著增加;消癌解毒方可上调内质网应激通路的标志蛋白质PERK、ATF4、CHOP水平,增加下游TRB3蛋白的表达。4-PBA与消癌解毒方联合作用组的细胞凋亡率显著减少。[结论]消癌解毒方通过内质网应激诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,其可能是通过PERK通路上调内质网应激相关凋亡蛋白CHOP的表达... 

【文章来源】:中国中西医结合消化杂志. 2020年06期

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

消癌解毒方通过内质网应激诱导肝癌HepG2细胞凋亡的研究


消癌解毒方抑制HepG2细胞增殖

细胞凋亡,细胞,空白


选取消癌解毒方作用24 h时,空白组、低、中、高剂量组细胞进行流式细胞分析。结果显示,经消癌解毒方处理24 h,低、中、高剂量组的细胞凋亡率均显著增加(P<0.05),见图2。2.3 消癌解毒方对HepG2细胞GRP78、ATF-6、IRE-1 mRNA水平的影响

分子,相关蛋白,细胞,统计学


经中等剂量消癌解毒方处理24 h后,提取HepG2细胞中的mRNA,检测ERS相关分子GRP78、ATF-6、IRE-1、RERK的mRNA水平。结果显示,GRP78和PERK水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),而ATF-6、IRE-1升高不显著,见图3。2.4 消癌解毒方对HepG2细胞内质网应激相关蛋白质水平的影响

【参考文献】:
期刊论文
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[10]“癌毒”学说内涵探讨及“消癌解毒方”抗癌生物学机制研究[J]. 李栋,程海波,周红光,王明艳,吴勉华.  辽宁中医杂志. 2011(12)



本文编号:2930374

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