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肾茶黄酮对急性肾衰中肾小管上皮细胞保护作用的研究

发布时间:2021-01-02 21:58
  目的探究肾茶黄酮对急性肾衰中肾小管上皮细胞保护作用。方法甘油制备大鼠急性肾衰模型,检测成功后提取肾小管上皮细胞,分为模型组、(100、200、300、400)μg·mL-1肾茶黄酮组,其中(100、200、300、400)μg·mL-1肾茶黄酮组分别添加对应剂量肾茶黄酮,对照组未经处理的正常肾小管上皮细胞,对照组和模型组正常培养。分别在培养(0、3、6、12、24、36)h Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖能力;各组细胞处理24h流式细胞术检测细胞凋亡能力,超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测SOD活性、MDA水平,蛋白免疫印迹(WB)检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、caspase9、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Sma和Mad相关蛋白3(Smad3)蛋白水平。结果与对照组相比,模型组在细胞培养(3、6、12、24、36)h OD450降低(P <0.... 

【文章来源】:世界科学技术-中医药现代化. 2020年06期 北大核心

【文章页数】:7 页

【部分图文】:

肾茶黄酮对急性肾衰中肾小管上皮细胞保护作用的研究


肾茶黄酮对急性肾衰中肾小管上皮细胞凋亡的影响

黄酮,细胞增殖


与对照组相比,模型组、(100、200、300、400)μg·m L-1肾茶黄酮组SOD活性(669.61±81.02 VS 1659.52±395.16、1342.03±286.51、1156.19±199.65、923.51±52.06、747.62±36.88)升高;模型组、(100、200)μg·mL-1肾茶黄酮组MDA活性(543.16±62.35 VS 225.51±43.41、394.13±54.69、456.47±69.87)降低(P<0.05)。与模型组相比,(100、200、300、400)μg·mL-1肾茶黄酮组细胞MDA水平(225.51±43.41 VS 394.13±54.69、456.47±69.87、498.68±56.52、526.16±48.77)升高(P<0.05);(200、300、400)μg·mL-1肾茶黄酮组细胞SOD水平(1659.52±395.16 VS 1156.19±199.65、923.51±52.06、747.62±36.88)降低(P<0.05),呈剂量依赖效应。见表2。2.4 肾茶黄酮对急性肾衰中肾小管上皮细胞凋亡蛋白caspase3、caspase9、BCL2、BAX蛋白水平的影响

黄酮,细胞凋亡,蛋白,凋亡


BAX与BCL2都为BCL2家族成员,其中BAX作为促凋亡基因、BCL2作为抗凋亡基因,二者相互作用影响细胞凋亡[16-17]。在肾小管上皮细胞损伤中,凋亡蛋白caspase-3[18]、caspase-9[19]水平升高可促进细胞凋亡;caspase3、caspase9、BCL2、BAX作为凋亡蛋白,水平均可反映肾小管上皮细胞凋亡状态[20]。TGF-β1/Smad3通路TGF-β1可以活化下游Smad3诱导细胞死亡,同时可介导凋亡相关蛋白诱导细胞凋亡影响疾病,在高糖诱导的肾小管上皮细胞中表达升高可加重疾病进程[21];可抑制氧化应激保护大鼠糖尿病心脏组织从而实现对糖尿病的缓解作用[22]。本研究发现,与对照组相比,模型组caspase3、caspase9、BAX、TGF-β1、Smad3水平升高,BCL2水平降低;提示肾衰竭中肾小管上皮细胞中促凋亡蛋白水平升高、抗凋亡蛋白水平升高,TGF-β1/Smad3通路蛋白水平升高从而加速肾小管上皮细胞凋亡,加重病情。与模型组相比,肾茶黄酮各剂量组随着剂量的增加,caspase3、caspase9、BAX、TGF-β1、Smad3水平降低,BCL2水平升高,可能肾茶黄酮通过抑制TGF-β1表达从而抑制Smad3活化从而抑制凋亡蛋白表达、促进抗凋亡蛋白表达,实现抑制细胞凋亡、降低细胞氧化应激,同时促进细胞增殖可能从而缓解BUN、Cr水平、使电解质平衡逐渐恢复,实现对急性肾衰肾小管上皮细胞的保护。图4 肾茶黄酮对急性肾衰中肾小管上皮细胞TGF-β1/Smad3通路的影响

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:2953719

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